La Herida Quirúrgica. Tipos de Herida

La Herida

Generalidades

Sin la capacidad de cicatrización no se podría sobrevivir a los traumatismos o a las intervenciones quirúrgicas.

Desde la antigüedad se ha intentado contribuir para que se realice una correcta cicatrización de las heridas.

En la parábola del Buen Samaritano en el Evangelio de San Lucas nos menciona el uso de sustancias antisépticas.

En 1363 Guy de Chauliac promulgó el tratamiento abierto de las heridas contaminadas.

En 1847 Semmelweis utilizó antisepsia quirúrgica profiláctica.

En 1867 Lister empleó el ácido carbólico en la antisepsia.

En 1870 Volkmann y Nossbaum cerraron las salas de cirugía por la alta incidencia de infección en las heridas.

En 1876 Koch demostró la etiología bacteriana de las infecciones.

En 1917 se realiza una reunión de cirujanos ingleses y franceses en París en la que acordaron tratamiento para las heridas: Desbridación, Escisión y dejar abiertas las heridas contaminadas o sucias.

En 1929 Fleming desarrolló la Penicilina.

Actualmente se puede influir en la cicatrización y prevenir problemas de infección y cicatrización incompleta o excesiva sin embargo, siempre constituirá una expectativa indeseable, las complicaciones en la cicatrización de las heridas.

Definición

Es la separación de la continuidad normal del tejido. Puede ser causada por traumatismos o por la intervención del cirujano.

Clasificación

De acuerdo a la contaminación microbiana se las clasifica en:

1.- Heridas limpias.- Son el 75% de todas las heridas que se realizan en cirugías de tipo electivo, sin tendencia a infectarse, por lo que se utiliza el cierre primario para su reparación, manteniendo la técnica aséptica y sin invadir la cavidad orofaringea o los tractos respiratorio, digestivo o genitourinario.

2.- Heridas limpias contaminadas.- En estas heridas existe contacto con la flora habitual normal de los tractos.

3.- Heridas contaminadas.- Existe abundante salida de líquidos infectados procedente de los tractos, o no se ha podido conservar la técnica aséptica.

4.- Heridas sucias.- Son heridas muy contaminadas o infectadas por traumatismos, cirugías o lesiones previas. (1.7)

Factores Adversos.- En buenas condiciones generales de salud, toda herida debe cicatrizar. Existen factores que en ocasiones modifican o dificultan este proceso.

Estado nutricional.- Puede alterarse el proceso de cicatrización y particularmente la actividad celular y la síntesis de colágena en las deficiencias de proteínas, carbohidratos, zinc y vitaminas A, B y C.

Edad.- En la edad avanzada se prolonga el tiempo dse cicatrización, porque el metabolismo es mas lento, la circulación es deficitaria, los músculos y la piel pierden su tonicidad y elasticidad.

Peso.- El tejido adiposo, que es abundante en el excesivo peso, es el mas vulnerable de todos los tejidos al trauma y a la infección, por su restringido aporte sanguíneo.

Deshidratación. En la deshidratación aminora la oxigenación sanguínea, lo que entorpece el metabolismo celular y la excreción hormonal.

Aporte sanguíneo inadecuado.- La deficiente circulación tornará mas lento el proceso cicatrizal.

Respuesta inmunológica.- Las inmunodeficiencias permiten el asiento de infecciones así como la respuesta inmunológica aumentada en forma de reacción alérgica a materiales de sutura interfiriendo con la normal cicatrización.

Enfermedades crónicas.- Los trastornos endocrinológicos (diabetes) y las neoplasias enlentecen la cicatrización y la herida es mas vulnerable a las infecciones.

La cicatrización de la herida puede retardarse con el uso de corticosteroides, inmunosupresores, quimioterapia, radioterapia y el uso de determinadas hormonas. (Tabla 1)

 

Tabla 1 Factores controlables que afectan a la cicatrización

Preoperatorio Emananación (depauperación de proteínas) Corticosteroides Infección Lesiones asociadas Hipoxia Lesión por radiación Uremia Diabetes Edad avanzada   Transoperatorio Lesión al tejido Mala circulación sanguínea Mala aposición del tejido (anastomosis pélvicas, fracturas no reducidas, espacios muertos).   Postoperatio Emanación Hipovolemia Hipoxia Medicamentos, actinomicina, fluoruracilo, metotrexato, etc. Emaciación Trauma grave Inflamación Infección Corticosteroides.

Principios Quirúrgicos

Considerando que la infección impide la normal cicatrización, y que tanto los microorganismos que se encuentran en el paciente como en el personal médico, quirófanos y áreas hospitalarias constituyen una amenaza; la prioridad principal es mantener una técnica estéril y aséptica para evitar infecciones.

Si la herida es producto de un traumatismo, debemos pensar en todas las posibles complicaciones que puedan presentarse como consecuencia de la lesión, pero si la herida proviene de un acto quirúrgico, es conveniente tener presente algunos principios relacionados con:

La incisión. El tamaño debe ser lo estrictamente necesario para proporcionar espacio operatorio y exposición optima. Las incisiones paralelas a la dirección de las fibras de los tejidos otorgan mejores resultados cosméticos. Debe ser realizada con presión uniforme sobre el bisturí, tratando de preservar la integridad de nervios, vasos y músculos.

El tejido. Debe ser manipulado con suavidad, evitando: desecación, trauma por separación excesiva, ligaduras enérgicas y en masa que involucra extensas áreas de tejido y que puede llevar a la necrosis o muerte tisular, o espacios muertos en el cierre de la herida que permiten la acumulación de suero o sangre que favorecen el crecimiento de microorganismos infecciosos.

La desbridación de tejidos desvitalizados y la eliminación de cuerpos extraños es fundamental para evitar o resolver procesos infecciosos en las heridas.

Materiales de sutura. Los materiales adecuados permiten aproximar el tejido con el menor trauma, sin embargo por ser elementos extraños dan lugar a reacciones de los tejidos. Deben conservar la tensión necesaria para evitar espacios muertos así como también deben estar lo suficientemente flojos para evitar isquemia y necrosis. En determinadas circunstancias no solo es suficiente la aplicación de las suturas sino también, proceder a inmovilizar el área para favorecer la cicatrización.

Cicatrización

Generalidades

A diferencia de los organismos inferiores en la escala filogenética que cicatrizan por regeneración, en el hombre la cicatrización se lleva a cabo mediante una sucesión organizada y compleja de procesos celulares y bioquímicos: Inflamación, Epitelización, Granulación y Fibroplasia.(20). (Tabla 2).

 

Tabla 2 Factores hemostáticos y plaquetógenos relacionados con la cicatrización

Factores hemostáticos. Fibrina fibronectina plasmática       Factor XII (factor estabilizante de fibrina)   Factores circulatorios de crecimiento.   Complemento   Coagulación, quimioatracción, adherencia, servir de "entramado" para la integración celular. Induce quimioactracción y adherencia. Regulación de la quimioatracción, mitogénesis, fibroplasia. Actividad antimicrobiana quimioatracción   Factores de origen plaquetario. Citocinas y factores de crecimiento   Fibronectina Factor activados de plaquetas (PAF) Tromboxana A2   Factor plaquetario IV   Serotonina   Dinocleótido de adenosina. Regulación de quimioatracción; mitogénesis, fibroplasia. Matriz temprana, ligando para agregación plaquetaria. Agregación plaquetaria. Vasoconstricción, agregación plaquetaria, quimiotaxis. Quimiotáctico para fibroblastos y monocitos, neutraliza la actividad de heparina, inhibe la colagenasa.. Induce permeabilidad vascular, quimioatrayente de neotrófilos. Estimula la proliferación y la migración celulares, induce la agregación plaquetaria.

Reparación Biológica

Al producirse una lesión, hay ruptura de vasos de sanguíneos, esta ruptura expone al colágeno subendotelial a las plaquetas, actuando la vía intrínseca de la cascada de la coagulación y en conjunto con la presencia de trombina, fibropectina y sus fragmentos, hacen que se liberen citocinas y factores de crecimiento desde los gránulos alfa plaquetarios en la forma de Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF); Factor Transformante de Crecimiento B (TGF-B); Factor Activador Plaquetario (PAF), Fibronectina y Serotonina. (32)

El coagulo de fibrina que se forma en el sitio de la lesión, es a manera de red o "entramado" que permite que penetren células tales como: neutrófilos, monocitos, fibroblastos y células endoteliales. (18). Los neutrófilos son las primeras células que llegan a la herida.

 

Tabla 3: Participación de los macrófagos en la cicatrización. Las principales funciones son Fagocitosis, Reclutamiento y actividad celular, angiogénesis, regulación de la síntesis de la matriz y desbridamiento de la herida.

La migración celular es estimulada por el aumento de la permeabilidad vascular causada por la inflamación y por la liberación de prostaglandinas junto a un gradiente de concentración de sustancias quimotácticas tales como: Factores del Complemento, Interleucina 1, Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-a), TGF-B, Factor Plaquetario-4 y productos bacterianos. (3.9.25.31)

Los macrófagos al migrar y activarse en la herida, producen desbridamiento, síntesis de matriz y angiogénesis, liberando a su vez citocinas que favorecen la fibroplasia (11.26) y que activan a los linfocitos para que estos liberen linfocinas tales como: Interferones (IFN) e Interleucinas(IL). (21.32). A manera de retroalimentaciòn, el IFN- 8 actúa en macrófagos y monocitos induciéndolos a liberar otras citocinas como TNF-a e interleucina 1 (32). (Tabla 3)

Las células endoteliales forman nuevos capilares y los fibroblastos proliferan para favorecer el depósito de colágeno, que es la proteína predominante de la cicatriz.

Las finas fibras de colágeno neoformadas se unen mediante entrecruzamiento con las fibras de colágeno preexistente en el borde de la herida y poco a poco se remodelan, engruesan y organizan siguiendo las líneas de tensión de la herida, incrementando por ende la potencia tensil de la cicatriz. A la semana, la herida adquiere solo el 3% de su potencia, a las tres semanas 20% de sus resistencia final y a los tres meses adquiere 80% de resistencia (2).

La degradación del colágeno durante la cicatrización comienza en fase temprana con gran actividad durante la inflamación.(35) Las fuentes de colagenasa son las células de la inflamación (33), endoteliales (12), fibroblastos (5) y los queratinocitos (16).

La acumulación de la matriz durante la cicatrización ocurre por un equilibrio entre el depósito de material nuevo y su degradación. (8.17.27)

La contracción de la herida representa la aproximación de sus bordes con el acortamiento de la cicatriz. La epitelización dará lugar al revestimiento del defecto.

Tipos de Cicatrización

Primera Intención.- La cicatrización ocurre cuando el tejido lesionado es suturado con precisión y limpieza, la reparación ocurre con diminuto edema, sin infección local o abundante secreción y lo hace en un tiempo mínimo, sin separación de los bordes de la herida; condiciones deseadas por todos los cirujanos.

Segunda Intención.- Es la cicatrización de una herida abierta o de un espacio inerte cerrado mediante la formación de tejido de granulación, y finalmente por cierre del defecto por la migración de células epiteliales.

La mayor parte de las heridas y quemaduras infectadas cicatrizan de esta forma.

Tercera Intención.- Conocida también como cierre diferido o primario tardío. Este es un método de reparación seguro para aquellas heridas contaminadas, sucias, infectadas y traumatizadas, que consiste en dejarlas abiertas inicialmente, para que al cabo de cuatro días en adelante, que se observe tejido de granulación limpio, sean cerradas mediante intervención quirúrgica.

Entre las formas comunes de cicatrización tenemos las que se presentan en:

Heridas Cerradas.- La evolución favorable de estas heridas está relacionada con las condiciones generales del paciente, los procedimientos y el ambiente quirúrgico. El objetivo es lograr que la herida cicatrice normalmente, sin complicaciones, permitiendo el restablecimiento de la función.

Heridas Abiertas.- Generalmente se las deja abiertas a propósito para evitar infecciones o son lesiones de gran extensión como en quemaduras de considerable superficie y en las que se intentará realizar cierre diferido, tratando de evitar que la contracción de estas heridas produzca severas deformidades.

Heridas Crónicas.- Son las que no cicatrizan debido a una amplia superficie de tejido lesionado y no reparado, o por algún trastorno patológico subyacente, a menos que se corrija su causa. Como paradoja, muchas de estas heridas cicatrizan hasta un punto, y allí el proceso de cicatrización se detiene. (6). Fotos 1A-B. Tabla 4.

 

Foto 1A
Foto 1B

 

Tabla 4 Aspectos importantes en heridas crónicas

Corregir anormalidades de riego arterial, incluidas las que modifican el tono vasomotor. Corregir flujo venoso. Tratar infecciones. Corregir nutrición. Disminuir nivel de colesterol. Conservar heridas húmedas y a temperatura normal.

Cicatrices Hipertróficas.- Se deben a trastornos en el proceso normal de cicatrización por estructura desordenada y por depósito excesivo de proteínas de la matriz extracelular y pueden convertirse en dejormantes e invalidantes. Foto 2- Foto3

 

Foto 2.- Queloide después de quemadura con líquido hirviendo.

Foto 3.- Queloide extenso. Obsérvese la extensión proliferativa del queloide.

Adherencias.- Es una forma de cicatrización tórpida como resultado tardío de trauma peritoneal o peritonitis. Los principales factores intraperitoneales que contribuyen a su formación son: lesión mecánica, isquemia, contaminación bacteriana, estasis venoso, sangre libre en cavidad y materiales extraños. La mayoría son asintomáticos hasta que ocurre obstrucción intestinal.

Cicatrización de Tejidos Especializados

Los procesos de cicatrización que ocurren en la piel, también se presentan en la reparación de diversos tejidos y órganos.- Sin embargo, algunos tejidos se reparan en forma distinta a la piel.

Huesos.- La reparación ósea después de lesiones incluye el depósito de hueso nuevo con organización tan perfecta que, a veces, es difícil descubrir el área lesionada. Cuando los segmentos óseos tienen alineación incorrecta se produce un excesivo depósito de hueso y reparación defectuosa. Las etapas tempranas en la reparación del hueso son similares a la cicatrización cutánea, mientras que las etapas ulteriores son propias del hueso.

Iniciada la fase de inflamación, proliferan y migran al sitio de fractura las células mesenqueniatosas y osteomogenitoras que provienen de la médula ósea, endostio, perostio y músculo vecino y se encargan de iniciar la formación de hueso; la neovascularización mejora el aporte sanguíneo y permite penetración de mononucleares innecesarios para la neofonuración ósea: fibroblastos que producen colágeno y proteoglucanos, condroblastos que depositan nuevo cartílago, y osteoblastos productores de osteoide que forman una mezcla de tejido fibroso, cartílago y hueso conocido como callo blando (36), cuyo componente principal es cartílago no mineralizado. El callo blando se transformará en hueso al ser sustituidos los componentes cartilaginosos, por osificación endocondral en la que se produce calcificación de la matriz orgánica a medida que se deposita hidroxiapatita cálcica e interconexión del área por vasos neoformados (36). El callo blando es sustituido por callo duro que rodea a la lesión y la penetra. El modelamiento y remodelamiento restaurarán la arquitectura normal del hueso y restablecerán la cavidad medular (34).

Tendones.- Las lesiones tendinosas espontáneas o provocadas tienen la posibilidad de regenerarse con gran fibrosis, lo que da lugar en ocasiones a incapacidades funcionales tal como puede ocurrir en la mano. La inflamación, penetración de fibroblastos y neovascularización interviene en la reparación tendinosa desde los tejidos blandos adyacentes. La fibrosis y la formación de adherencias son los mecanismos ulteriores de reparación extrínseca. El conocimiento de que la reparación tendinosa intrínseca es semejante a la cicatrización cutánea ha dado lugar a modificaciones importantes en la atención postoperatoria y a los criterios relacionados con movilización temprana: para mejorar la potencia tensil de los tendones, mayor deslizamiento en el interior de la vaina y mejor excursión tendinosa; favoreciendo los resultados funcionales.

Vías Gastrointestinales

La cicatrización de las vías gastrointestinales es esencialmente igual a la que ocurre en la piel, conservando diferencias notables de acuerdo al área lesionada y por la forma de la lesión.

La reparación de la mucosa se produce por la proliferación y migración epitelial. En las lesiones ulcerativas e isquemia, la duración de la agresión y el compromiso de la muscularis, consecuentemente, producirá una respuesta fibrótica que dejará cicatriz permanente y probablemente ocasionará estenosis (30).

Las incisiones o anastomosis que comprometen todas las capas intestinales desencadenan una respuesta fibrótica en la cual intervienen inflamación, proliferación y depósito de tejido correctivo. La diferencia más notable es la intervención de células de músculo liso del intestino y no de fibroblastos, como productoras de colágeno (10).

Las complicaciones de la cicatrización de las vías gastrointestinales no son raras y pueden caracterizarse en la forma de: cicatrización insuficiente (fuga anastomótica o fístulas); o cicatrización aberrante (formación de estenosis y obstrucción intestinal) (30). Tabla 5.

 

Tabla 5 Factores que influyen en la cicatrización en vías gastrointestinales

Locales Sistémicos Riego sanguíneo adecuado Ausencia de tensión en la anastomosis Bordes sanos de tejido Contaminación bacteriana Obstrucción distal Lesión por radiación Preparación intestinal Hipertermia   Nutrición general del paciente Sepsis Hipovolemia Medicamentos (como esteroides, antiinflamatorios no esteroides, 5 - fluorouracilo). Inmunocompetencia Transfusiones de sangre Uremia Ictericia

Injertos de Piel

La cicatrización del injerto en el lecho receptor involucra a muchos de los mecanismos que se presentan en la cicatrización cutánea. En los primeros días de colocación de un injerto se sintetiza muy poco colágeno y el injerto estará fijado únicamente por la adhesividad de la fibrina. A partir del tercer día, la eficiencia y cantidad de anastomosis de capilares del huésped con los del injerto, junto con la inmovilización del insumo darán lugar a su supervivencia. Los mecanismos inmunitorios pueden atacar a un injerto homólogo únicamente después que se establece la circulación. El rechazo se inicia aproximadamente 7 días después de la colocación del transplante y es indicativo además de suficiente circulación.

La contracción del injerto puede ocasionar deformidades estéticas y funcionales que pueden evitarse con la aplicación postoperatoria de fisioterapia intensiva.

Tejido Nervioso.- Las células gliales y perivasculares tienden a diferenciarse en fibroblastos, cicatrizando el tejido nervioso primordialmente con tejido conjuntivo.

El extremo distal de un nervio periférico degenera cuando es seccionado; dejando a las vainas del axón para que cicatricen por inoculación. Después de reconstruidas las vainas nerviosas, el axón se regenera a partir de la neurona, avanzando hasta 1 mm por día (24). Lamentablemente, debido a que las vainas no siempre se unen a sus extremos originales, los extremos proximales de axones motores pueden en ocasiones afrontarse a extremos de axones sensitivos y viceversa, dando lugar a una insatisfactoria integración nerviosa, situación que se intenta corregir con el uso de instrumentos de magnificación visual y electivo estimuladores durante los procedimientos quirúrgicos.

Vasos Sanguíneos.- Las arterias o venas seccionadas generalmente se retraen, trombosan, cicatrizan y ocluyen hasta la rama proximal. Al cesar la hemorragia, estos vasos iniciarán su reparación mediante cicatrización de revestimiento (24). Los vasos sanguíneos son susceptibles de ser suturados y reemplazados con injertos autólogos, heterólogos y sintéticos, fundamento actual de los puentes (by pass), coronarias, aorto-femorales, etc. El flujo sanguíneo se restablece rápidamente alrededor de la herida mediante una red de vasos colaterales.- Cuando la sección es de vasos sanguíneos de gran calibre o elevado flujo; se corre el riesgo de que el trombo no sea capaz de ocluir el defecto.

Complicaciones de la Cicatrización

Siempre que se rompe la integridad del tejido, el paciente es más vulnerable y la cicatrización puede tener complicaciones. Por tal motivo es muy importante tener siempre presente las siguientes etapas quirúrgicas con el propósito de prevenir y evitar complicaciones en lo posible.

I. La evaluación preoperatoria permite corregir factores que entorpecen o retrasan la cicatrización, tales como; malnutrición, vasoconstricción, hiperglucemia y uso de corticoesteroides. Tabla 6.

 

Tabla 6 Aspectos importantes en el preoperatorio

Evaluar y optimizar la función cardiopulmonar. Corregir la hipertensión. Tratar la vasoconstricción: prestar atención al volumen emático, la vasoconstricción termoreguladora, el dolor y la ansiedad. Evaluar la nutrición reciente y corregirla apropiadamente. Combatir infecciones existentes; incluyendo infecciones de la piel. Evaluar el riesgo de las incisiones para decidir las medidas profilácticas. Recetar vitamina A o esteroides anabólicos en sujetos que reciben prednisona. Mejorar o conservar el control de la glucemia.

II. Durante la intervención quirúrgica, se deberá utilizar técnica operatoria depurada, y si es necesario, uso de antibióticos adecuados y medios para evitar la vasoconstricción tales como: reposición volumétrica o calentamiento. Tabla 7.

 

Tabla 7 Asistencia Transoperatoria

Administrar antibióticos con fines profilácticos, si el caso lo amerita, para mantener niveles aptos en sangre. Conservar temperatura corporal normal y los tejidos expuestos húmedos. Realizar técnica quirúrgica atraumática, evitando abuso de ligaduras y cauterio. Lavar con suficiente solución salina isotónica, las heridas contaminadas y diferir su cierre. Incrementar PaO2. Utilizar de material de sutura y apósitos adecuadas.

III. En el postoperatorio será conveniente evitar la vasoconstricción con el uso de analgésicos, calentamiento y reanimación volumétrica adecuada, así como conservar la nutrición y normoglucemia. Tabla 8.

Seroma.- Es la acumulación o colección de suero o líquido linfático localizado en un espacio virtual de nuestro cuerpo proveniente de:

1. Necrosis de grasa secundaria a traumatismo, o porque generalmente son imperceptibles y que en las incisiones extensas o desbridaciones amplias son lesionadas en gran número sin ocluirse con la agiliadad cicatrizal necesaria.- Representan un caldo de cultivo para asentamiento y proliferación bacteriana.

2. La sección de vasos linfáticos.

El mecanismo para evitar la formación de seromas es:

1. Evitando espacios muertos.

2. Aplicación de compresión postoperatoria del área intervenida. Cuando se reconoce un seroma es menester aspirarlo y aplicar vendajes compresivos, evitándose así la recurrencia en la mayoría de las veces.

3. Utilización de drenes.

 

Tabla 8 Asistencia Postoperatoria

Conservar al paciente con temperatura corporal normal. Dar analgésicos para disminuir o aliviar el dolor. Administrar antibioticoterapia adecuada. Corregir pérdidas hídricas por diuresis, fiebre, tercer espacio, etc. Evaluar riego sanguíneo. Instaurar alimentación enteral o parenteral. Controlar hipertensión e hiperglucemia.

Hematoma.- Es la acumulación de sangre coagulada proveniente de traumatismos, hemostasia deficiente y trastornos de coagulación.

La formación de hematoma constituye la complicación inicial de la herida, manifestándose durante las primeras 24 horas, después de la intervención quirúrgica. Representan un caldo de cultivo para infecciones, motivo por el cual deben ser drenadas a la brevedad posible. Si el sangrado continúa a pesar de la evacuación local, es imperativo la reexploración de la herida.

Absceso.- Es una colección circunscrita de pus, debido a traumatismos o agresión bacteriana. Pueden localizarse en cualquier parte de los tegumentos, así como en los diversos órganos y cavidades. Cuando se localizan en tegumentos deben ser incididos en la zona fluctuante y luego evacuados.

Infección.- Si partimos de la premisa de que todas las heridas están contaminadas en mayor o menor grado pero relativamente pocas se infectan, es conveniente agregar que para que la infección ocurra será necesario la intervención de 3 eslementos, estos son:

1. Cavidad cerrada.

2. Agente infeccioso.

3. Huésped susceptible.

Dependerá pues de la intervención de ellos para que de una u otra forma se produzca infección en la herida. Las infecciones postoperatorias de las heridas están dadas por: contaminación bacteriana durante o después de algún procedimiento quirúrgico o por técnica inadecuada.

Consecuentemente, el tratamiento debe estar dirigido a abrir cavidades o heridas cerradas, combatir al agente agresor y favorecer la respuesta del huésped contra el agresor. Foto 4 - Foto 5

 

Foto 4.- Infección posoperatoria de la incisión. Sale pus cremoso al comprimie la herida.

 

Foto 5.- Absceso de la pared adominal después de apendicectomía.

Celulitis.- Es una infección invasiva del tejido celular subcutáneo, conocida también como flemón y producida comúnmente por estreptococos. Tiende a presentarse en las extremidades y puede invadir fácilmente el sistema linfático, causando linfagitis y linfaciditis, a menudo bacterianas.

Generalmente se observa edema notable del área y todos los signos de inflamación.- Se presenta con más frecuencia en pacientes diabéticos, mínimo deprimidos, con déficit vascular y drogadictos (24).

El tratamiento consiste en reposo, elevación de la extremidad afectada, compresas tibias sobre el área y antibioticoterapia.

Cuando la celulitis tiene como factor etiológico al clostridium welchii; se convierte en un proceso muy séptico, al que se conoce como celulitis necrotizante y destruye todo el tejido celular que invade, respetando aponeurosis y músculo. Es común su presencia en la región perineal.

El tratamiento debe efectuarse de manera urgente y estar dirigido al desbridamiento de todo el tejido comprometido, así como el apoyo de antibioticoterapia.

Gangrena Gaseosa.- Invade principalmente los músculos causando toxemia intensa con formación de gas y crepitación.

Los agentes causales son los clostridios: welchii, novyi, septicun y sordellii.

El dolor y el edema están presentes en el transcurso de las 24 horas iniciada la invasión, con presencia muchas veces de exudado acuoso, color pardo y olor pútrido, con burbujas de gas. El diagnóstico debe ser temprano y oportuno, considerando que está en juego la vida del paciente, y se realizará examinando el exudado si lo hay, y con películas radiográficas que pueden mostrar la disección del gas entre hueso y músculo.

El tratamiento quirúrgico debe ser inmediato con fascitomias amplias que liberan los compartimentos musculares afectados o amputación si la lesión de la extremidad es irreversible.

Dehiscencia.- Es la separación de los planos anatómicos previamente suturados de una herida. Cuando nos referimos particularmente a la pared abdominal, y la separación parcial de su plano, encontrándose las vísceras cubiertas por la piel y el peritoneo se denominan eventración .- Se conoce como evisceración cuando la separación de los planos es completa y hay exposición de vísceras.- La eventración se convertirá en un proceso hermano y será susceptible de corrección posterior, mientras que la evisceración requiere reparación quirúrgica inmediata. Foto 6.

 

Foto 6.- Dehiscencia parcial de la incisión. El peritoneo está aún cerrado.

Coadyuvantes de la Cicatrización

Los requerimientos calóricos para la óptima cicatrización no han sido definidos hasta el momento. Los traumatismos extensos como las grandes quemaduras, aumentan el metabolismo, mientras que traumas de menor intensidad, como fracturas pequeñas, no aumentan los requerimientos nutricionales (20).

Para optimizar la reparación de la herida, los factores que representan isquemia de la herida deben ser prevenidos, por lo que el paciente debería mantenerse con calor suficiente y sin dolor para evitar vasoconstricción, evitar hipovolemia y suturas demasiado apretadas.

Sangre.- La perfusión de los tejidos es lo que determina la nutrición y oxigenación de la herida. En pacientes normovolémicos, pero con anemia, en quienes su hematócrito es menor del 15% podría afectarse la síntesis de colágeno de la herida por el poco nivel de oxígeno contenido en la sangre, pero si incrementamos en estos pacientes la PO2 en sangre a niveles de cien por cien, la saturación de hemoglobina permitirá mayor difusión de oxígeno para la herida, la misma que aumenta su síntesis de colágeno.

Oxígeno.- La herida requiere adecuada oxigenación para cicatrizar bien.- Las heridas isquémicas cicatrizan deficitariamente y con alto riesgo de infección.- Los factores comunes de isquemias de la herida son: Enfermedad vascular obstructiva, vasoconstricción e hipovolemia, que en lo posible deben ser evitadas o corregidas.

Nutrición.- El riesgo de hiscencia aumenta en pacientes con hipoalbuminea y por ende malnutridos.- La cicatrización estará afectada en pacientes con pérdida de peso reciente de 15-25% de su peso corporal inicial con disminución de proteínas (20).

En el trauma aumentan los requerimientos calóricos, razón por la cual debería cubrirse las demandas para favorecer la cicatrización. El ácido retmoico o vitamina A, debería ser administrada como suplemento por sus elevados requerimientos en el trauma, y además en pacientes en tratamiento crónico de corticoterapia, para revertir sus efectos colaterales y permitir la cicatrización.

La deficiencia de piridoxina o vitamina B6 afecta la formación de red de colágeno.- Las deficiencias de tiamina o vitamina B1 y riboflavina o vitamina B2 causan síndromes asociados con la reparación inadecuada de la herida.

Los déficits de elementos como zinc y cobre intervienen en la incorrecta cicatrización por ser cationes divalentes y cofactores de importantes reacciones enzimáticas.- La deficiencia de zinc está asociada con epitelización defectuosa y heridas crónicas (20).

Ácido Ascórbico.- La vitamina C o ácido ascórbico es necesaria para la hidroxilación de los residuos de prolina y lisina. Sin la hidroxiprolina sintetizada, el colágeno no es transportado fuera de la célula y sin la síntesis de hidroxilisina, los factores de colágeno no se entrecruzan.

En pacientes con escorbuto se observó la cantidad normal de fibroblastos, pero que producen una cantidad insuficiente de colágeno. Consecuentemente es muy útil la prescripción de esta sustancia para favorecer la cicatrización.

Apósitos.- Las heridas de cierre primario cubren comúnmente con apósitos estériles, para protegerlas de invasiones bacterianas, mientras los bordes epitelizan.

Los apósitos semioclusivos proporcionan un medio húmedo que favorece la reepitelización de heridas de espesorparcial, evita la producción de costra, contribuyendo con la desbridación. Se los puede clasificar por su constitución en: Películas, Hidrogeles, Espumas, Impregnantes, Polvos y Pastas Absorventes y Alginatos de Calcio.

Antibióticos.- Deben ser utilizados cuando existen la evidencia de batcerias patógenas en la herida o cuando se intenta prevenir la invasión bacteriana inminente. Se los puede utilizar por vía sistémica o tópica dependiendo de la severidad del cuadro infeccioso.

En las heridas infectadas es útil el uso de antibióticos en cremas con hidrogeles, con los que se acelera la penetración al tejido de granulación.

Las sustancias hipertónicas producen hipertonia del medio extracelular bacteriano, por lo que las bacterias se deshidratan y mueren. Son utilizadas en heridas infectadas y sucias con resultados halagadores.

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