Los
pacientes con Síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS)
tienen cambios hemodinámicas repetidos durante la noche, los cuales
comprenden alteraciones de la
tensión arterial, frecuencia cardiaca, función cardiovascular asociado con
alteraciones en los estadios del sueño y respiración.
El
SAHOS se caracteriza por esfuerzos respiratorios persistentes debido a la
oclusión de la vía orofaringea esto produce fragmentación del sueño,
hipoxemia, aumento de la presión intrapleura(PI)l. Clínicamente los
pacientes presentan ronquido fuerte, pausas al respirar e hipersomnolencia
diurna.
La
hipoxemia repetida generalmente termina con un microdespertar, todos estos
eventos producen estimulación simpática y aumento de la PI que afecta la
función cardiovascular La
TA sistémica es mas baja durante la primera mitad de la apnea entonces un
incremento gradual es observado y una elevación súbita ocurre después de
terminada la apnea. En aquellos episodios de apnea que duran entre 35 y 40
segundos el gasto cardiaco (GC) disminuye en aproximadamente un tercio. La
combinación de TA sistémica incrementada y disminución del GC nos indica
que la resistencia vascular sistémica (RVS) incrementa durante la apnea.
La
RVS se piensa que es mediada por actividad alfa simpaticomimentica, durante la
hipoxia y la terminación de la apnea, incrementados niveles de catecolaminas
causan elevación aguda de la TA sistémica y pulmonar. Durante el
periodo de apnea la FC disminuye en proporción a la duración de la apnea y
el grado de desaturacion.
Las
bradi y taquiarritmias son comunes en los pacientes con SAHOS mientras que las
arritmis supraventriculares son
resultado de la alteración del tono sistémico simpático; las arritmias
ventriculares estan relacionadas con la marcada hipoxia, debido a que
usualmente ocurren cuando la saturacion de O2.
cae
por debajo del 60%.
Durante
la apnea obstructiva la PI puede llegar a disminuir tanto y llegar hasta
-80cmH20, esto produce un incremento en el retorno venoso causando
interdependencia ventricular, reduciendo la complacencia ventricular izquierda
y disminución del volumen de fin de diastole ventricular izquierdo.
CORRELACION
CLINICA
HIPERTENSION
ARTERIAL
Peppard
y colaboradores analizan 709 individuos luego de 4 años de seguimiento
definiendo como HTA la TA de
140/90 o uso de medicación antihipertensiva, en estos individuos el tener
hasta 5 eventos de apnea/hipopnea por hora
esta asociado a un odds ratio de 1.42 mientras que el tener mas de 15
eventos por hora el riesgo de tener HTA a los cuatro años es de 2.89,
probablemente los cambios respiratorios relacionados con el sueño que causan
permanentes cambios en la TA se deban a remodelación de la vasculatura sistémica.
Debido
a esta elevación importante de la probabilidad de tener HTA que se observa
incluso en los casos leves y moderados y sabiendo que el 9% de las mujeres y
24% de los hombres de USA tienen desordenes respiratorios asociados al sueño
es menester pensar que una asociación causal podría ser responsable del
algunos casos de HTA y su morbilidad cardio y cerebrovascular así como de la
mortalidad.
CORONARIOPATIA
La
prevalencia de SAHOS en pacientes quienes tenían enfermedad coronaria
confirmada por arteriografía es de 37% en hombres y 30% en mujeres. Cerca del
30% de pacientes con enfermedad coronaria y SAHOS experimentan isquemia miocárdica
durante el sueño especialmente en el estadio REM.
Parece
ser que la causa principal de la isquemia es el aumento de la demanda de
oxigeno y no las alteraciones de su aporte, por otro lado el aumento de la
tensión parietal miocárdica durante la apnea obstructiva y la elevación de
la TA y la FC durante la fase de reanulación de la respiración reducen el
aporte de oxigeno al miocardio debido al acortamiento de la diastole y también
a mayores fuerzas de tensión intramurales en combinación con el aumento dela
demanda de oxigeno.
El
tratamiento con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) mejora la
isquemia durante la noche pero en algunos casos no las elimina por completo
por esto hay que combinarlo con tratamiento farmacológico.
INSUFICIENCIA
CARDIACA
En
un estudio 8 pacientes con cardiomiopatía congestiva de origen desconocido
tenían SAHOS, y luego de 4
semanas de tratamiento con CPAP
incremento la fracción de eyección de VI de 37%+/- 4% a 49%+/- 5%.
Mas
de la mitad de los pacientes con Insuficiencia cardiaca tienen desordenes
respiratorios asociados con el sueño y la aparición de respiración de
Cheyne-Stokes empeora la función cardiaca e incrementa la mortalidad.
El índice apnea/hipopnea a demostrado ser un factor predictivo
independiente de pobre pronostico en pacientes con insuficiencia cardiaca clínicamente
estable.
ARRITMIA
Las
arritmias de mayor importancia en el SAHOS incluyen la bradicardia extrema y
la asistolia ventricular aunque el rol de de la asistolia en el incremento de la
mortalidad y muerte súbita descrita en el SAHOS permanece poco claro. Tanto
la bradicardia como la asistolia se
deben a aumento del tono vagal y no a alteraciones estructurales del sistema
de conducción.
Aparentemente
el 18% de los pacientes con SAHOS presentan alteraciones del ritmo cardiaco
con significado patológico siendo
las pausas sinusales recurrentes las de mayor frecuencia. Existe un relación
significativa entre la presencia de arritmias y el índice apnea/hipopnea.
La
utilización CPAP resuelve las
arritmias nocturnas .
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
En
el SAHOS existen cambios hemodinámicos cerebrales, se habla de una reducción
mayor del 50% en el flujo sanguíneo cerebral durante los eventos de apnea o
hipopnea. La reducción del flujo esta relacionada a la duración de la apnea
como también al grado de desaturación . También existe un incremento en la
agregación y actividad plaquetaria en el SAHOS.
