La presencia de antígenos puede o no, producir anticuerpos. De allí que no todas las formas clínicas de U tengan u mecanismo inmunológico. El mastocito y sus mediadores participan en casi todas las formas clínicas pero también intervienen neutrófilos y linfocitos.  

SÍNTOMAS

Se observa una pápula edematosa dérmica blanca, rodeada de un halo eritematoso denominado roncha que generalmente es pruriginosa. El eritema es debido a la dilatación de los vasos sanguíneos y la pápula a la pérdida de líquidos a través de esos vasos. La roncha dura hasta 3 o 4 horas desapareciendo sin dejar rastro, si la roncha persiste más de 24 horas se debe considerar en el diferencial un eritema poliformo.

En la historia clínica se debe averiguar sobre los medicamentos que esta usando, incluido si toma algún tipo de suplemento o hierbas, la ingesta de alimentos, la relación con desencadenantes físicos como el calor, frío, sudoración. Luz. Hay que averiguar sobre procesos infecciosos como procesos virales, picaduras de insectos, alergenos inhalantes o de contacto y enfermedades sistémicas.

ETIOLOGÍA 

Las U agudas de tipo IgE dependientes se dan en individuos previamente sensibilizados expuestos a venenos de insectos, alimentos (nueces, mariscos, etc.) y drogas (antibióticos, etc.). Los AINES poseen un mecanismo no mediado por IgE.

Referente a los alimentos un sinnúmero de alergenos están ocultos en la dieta muchos de ellos aunque similares, pueden contener distintos conservantes, preservativos o aditivos. Los antioxidantes como los sulfitos y metabisulfitos se utilizan tanto en comidas de frutos de mar, vegetales y vinos. La tartrazina y la tiramina también están implicados en las U.

La infección viral aguda puede estar asociada con U: cuadros respiratorios altos, hepatitis B. Mononucleosis infecciosa. También algunos helmintos pueden desencadenar U en todas las edades.

En la U crónica algunos síndromes hereditarios pueden estar asociados como el síndrome de Muckle-Wells, protoporfiria eritropoyetica, déficit de C3 inhibidor, U por frío familiar, U demorada por frío, U demorada por calor.

TRATAMIENTO

La identificación del alérgeno causante a partir de la historia clínica o por test en la búsqueda de anticuerpos IgE específicos nos ayudan para iniciar el tratamiento. Cuando esta implicado un medicamento como antibióticos o AINES, el medio debe buscar medicamentos substitutos para evitar nueva reacciones. Los antihistamínicos son la piedra fundamental en el tratamiento, se usan tanto los de primera generación como los de segunda. En algunas ocasiones se recurre a los corticoides por vía oral o IM. También se puede usar antidepresivos triciclicos, inhibidores de la granulación de mastocitos, plasmaferesis, PUVA o UVA, inmu noglobulinas e inmunosupresores.  

ANGIOEDEMA HEREDOFAMILIAR   

Se caracteriza por edema que afecta la piel y los tejidos subcutáneos respetando las articulaciones. Compromete cara, labios, cuello pudiendo afectar la lengua y región palatina produciendo edema laríngeo que puede llevar a  asfixia. Suelen asociarse intensos cólicos intestinales acompañados de vómito y diarrea, estos dolores no ceden con opiáceos.

Es una enfermedad genética autosomica dominante, con penetrancia incompleta. No obstante puede ser de aparición espontánea y transmitirse a la descendencia.

La falla genética se debe a una deficiencia del C1 esterasa (C1 inhibidor) tanto en calidad como en funcionamiento, esto conlleva a que exista compromiso de complento y kalikreinas.

En la fase aguda y si hay compromiso laríngeo se utiliza concentrado de C1 inhibidor, sino se dispone del mismo se administra plasma fresco.

Para el mantenimiento se utiliza danazol y ácido epsilon amino caproico.

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