Hepatitis C - Nueva pandemia
silenciosa
La infección por
el virus de la hepatitis C
(VHC), es responsable del 20 –
25 % de hepatitis agudas y más
del 70% de las crónicas. La
hepatitis aguda ocurre en el
20-50% de los casos pero no
confiere inmunidad permanente.
En la mayoría de los casos
50-80%, la infección por VHC
empieza causando una hepatitis
crónica.
La hepatopatía crónica por el VHC afecta al 1 al 3 % de
la población mundial.
Aproximadamente unos 170-200 millones de personas están
infectados (3% de la población mundial), 3 - 4 millones de
personas, se infectan cada año, en el mundo. (proporciones de
epidemia). La prevalencia de la infección varía
grandemente de una región del mundo a otra, y es particularmente alta
(5-15%) en sud-este asiático, Egipto y África central.
En los E.E.U.U. cerca de 4 millones están infectados y se
producen 30.000 nuevos casos cada año, es la responsable de 8.000 a
10.000 muertes al año en USA, además de ser la primera indicación
de transplante hepático, lo cual constituye, un problema
sanitario de gran magnitud 1.
Hepatitis C es causada por un pequeño RNA virus,
incluido en la familia
flaviviridae,
mide 80 nm de diámetro, su RNA es monocatenario, Tiene varios
genotipos: del 1 al 6 y múltiples subtipos ( a, b, c, etc.).
Los genotipos 1 y 4 son más resistente a la terapia que
los genotipos 2 y 3. La infección por genotipo VHC- 1b se asocia a
enfermedad hepática severa.
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD.-
La infección aguda por el VHC cursa de manera
asintomática en el 70-80% de los casos; en un 35% de los casos, se
presenta de forma fulminante.
Tras la infección aguda, aproximadamente el 20% de los
pacientes son capaces de aclarar la viremia y por lo tanto curarse; el
resto, el 80% de los casos, permanecerá con una infección crónica,
como portador del VHC, con o sin valores anómalos de la
ALT(alanino aminotransferasa), por 10 años 2 .
Se ha determinado que estos pacientes tras 20 años de
evolución presentan una probabilidad del 5-25% de desarrollar cirrosis
(tiempo 20 años) 3 y una vez establecida la cirrosis el
riesgo anual de desarrollar insuficiencia hepática o carcinoma hepatocelular
(tiempo 30 años) se estima del 2 - 4 y 1 - 7%, respectivamente
4 .
EVOLUCION DE LA INFECCION VHC.-
La infección crónica por el virus hepatitis C, causa
cirrosis o falla hepática en la mayoría de los pacientes infectados.
Aunque la infección crónica VHC resulta en una fibrosis progresiva
y eventual descompensación hepática en un 10-20% de los pacientes, el
curso de la fibrosis es altamente variable en algunos pacientes que
desarrollan cirrosis a los pocos años de la infección, mientras que
otros pueden no desarrollar una significativa cirrosis. 5-6
Figura #1 Previos estudios identificaron a un número de factores del
huésped que parecen influenciar en la progresión de la enfermedad,
incluyendo edad que se adquiere la infección; duración y excesivo
consumo de alcohol y sexo masculino.
Otros estudios han identificados otros factores tales
como la co-infección con VIH o VHB.7-8, obesidad
(índice de masa corporal incrementada) y esteatosis 9,
diabetes tipo II 10 y crioglobulinemia asintomática11
, también aumenta la progresión de la enfermedad en los pacientes
infectados con VHC.
En general, los factores virales tales como genotipo y
carga viral periférica, no aparecen influenciar fuertemente en la
progresión de la enfermedad.7-12-13
FIGURA # 1.- EVOLUCION HEPATITIS C
HCC=CARCINOMA HEPATOCELULAR
ORIGEN DE LA INFECCIÓN VHC.-
El virus de la hepatitis C (VHC) se disemina
principalmente por contacto directo con sangre humana. La principal
causa de infección en el mundo, es el uso de transfusiones de sangre
y derivados de sangre, no testadas para VHC, y la reutilización
de agujas y jeringas que no han sido adecuadamente esterilizadas
(transmisión parenteral). 14
•
Transfusión, 6% (USA). El 90% de la hepatitis
postransfusionales son VHC.
•
Consumidores de drogas IV (endovenosas), 42%.
•
Exposición laboral (médicos, paramédicos), 2%.
•
Transmisión heterosexual, 6-18%.
•
Diálisis, 0.6%.
•
Contacto domiciliario, 3%.
•
No identificado, 42%.
•
Hemofílicos, 70-90%
•
Prácticas rituales (escarificación y circuncisión).
•
Tatuajes y perforaciones (percing), con herramientas sin
esterilizar.
GRUPO DE RIESGO PARA INFECCIÓN VHC.-
•
Drogadictos IV
•
Receptores de transfusión o transplante.
•
Lesiones por pinchazo de aguja.
•
Pacientes dializados.
•
Pacientes hemofílicos y talasemia.
•
Profesionales sanitarios o expuestos a productos
sanguíneos (laboratorio,
flebotomistas, banco de sangre).
•
Exposición íntima o sexual con pacientes con VHC.
•
Heterosexuales (promiscuidad).
•
Recién nacido de madre infectada VHC.
En conclusión, se necesita continuos esfuerzos para
reducir las futuras Infecciones por VHC, estableciendo los
posibles factores de riesgo para la transmisión y establecer efectivas
medidas de educación y prevención, que puedan tener un impacto
sustancial beneficioso, en la prevención de la infección, además
estudios epidemiológicos de transmisión VHC, son requeridos en
nuestro medio.
BIBLIOGRAFIA.-
1.-WHO: Hepatitis CV: global prevalence (updated). Wkly
epidemiol Rec
2000;6:35-47.
2.-Seeff LB. Natural History of hepatitis C. Hepatology
1997;26(Suppl 1):21-8.
3.-Freeman AJ, Dore GJ, Law MG, Thorpe M, Von Overbeck
J, Lloyd AR, et
al. Estimating progression to cirrhosis in chronic
hepatitis C virus infection.
Hepatology 2001;34(4PT):809-16.
4.-Fattovich G, Giustina g, Degos F, Tremolada F, Diodati
G. Almasio P, et al.
Morbidity and mortality in compensated cirrosis type
C: a retrospective
follow-up study of 384 patients. Gastroenterology
1997;112:463-72.
5.-Hoofnagle JH. Hepatitis C: the clinical spectrum of
disease. Hepatology
1997;26(3SUPPL. 1):15S-20S.
6.-Liang TJ, Rehermann B, Seeff LB, Hoofnagle JH.
Pathogenesis, natural
history, treament, and prevention of hepatitis C. Ann
Intern Med 2000;132(4):296-
305.
7.-Poynard T, Bedossa P, Opolon P. Natural history of
liver fibrosis progression in
Patients with chronic hepatitis C. The OBSVIRC, METAVIR,
CLINIVIR, and
DOSVIRC groups. Lancert 1997;349(9055):825-832.
8.-Benvegnu L, Fattovich G, Noventa F et al. Concurrent
hepatitis B and C virus
infection and risk of hepatocellular carcinoma in
cirrhosis. A prospective study.
Cancer 1994;74(9):2442-2448.
9.-Poynard T, McHutchison J, Davis GL et al. Impact of
interferon alfa-2b and
ribavirin on progression of liver fibrosis in patiens
with chronic hepatitis C.
Hepatology 2000;35(5):1131-1137.
10.-Mason AL, Lau JYN, Hoang N et al. Association of
diabetes mellitus and
chronic hepatitis C virus infection. Hepatology
1999;29(2):328-333.
11.-Kayali Z, Buckwold VE, Zimmerman B, Schmidt WN.
Hepatitis C,
cryoglobulinemia, and cirrhosi: A meta-analysis.
Hepatology 2002;36(4):978-985.
12.-McCormicck SE, Goodman ZD, Maydonovitch CL, Sjogren
MH. Evaluation of
liver histology, ALT elevation, and HCV RNA titer in
patients with chronic hepatitis
C. Am J Gastroenterol 1996;91(8):1516-1522.
13.-Poynard T, Ratziu V, Benhamou Y, Opolon P, Cacoub P,
Bedossa P. Natural
history of HCV infection. Best Pract Res Clin
Gastroenterol 2000;14(“):211-228.
14.- WHO. 1999a. Global surveillance and control of
hepatitis C. Report of a WHO
Consultation organized in collaboration with the Viral
Hepatitis Prevention Board,
Antwerp, Belgium. J Viral Hep 6: 35-47.