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Dra. Blanca Almeida Jurado
DEFINICION
Padecimiento crónico de la
unidad pilosebácea, caracterizado por la presencia de lesiones, que se
inician como comedones y originan pápulas, pústulas y abscesos en la piel de
cara y tronco.
El acné presenta un efecto
psicosocial en el sujeto afectado, especialmente en los adolescentes,
creando frustración y pérdida de la autoestima.
FRECUENCIA
Afecta en algún momento de
la vida hasta el 80 % de la población, aunque sea en forma leve;
considerándose una de las dermatosis más frecuentemente consultadas.
Afecta especialmente a los
adolescentes entre 14-19 años pero puede iniciarse a edades mayores.
Esta enfermedad afecta a
hombres y mujeres en igual proporción, pero es más severa en los hombres y
tiende a persistir más en mujeres.
ETIOPATOGENIA
La causa es multifactorial
en un individuo genéticamente predispuesto (se considera una herencia
autosómica dominante con penetrancia variable), sobre la que se agregan
otros factores como: hormonales, cosméticos, emocionales, etc.
Los factores implicados en
el desarrollo de esta enfermedad son:
1.
Obstrucción del
infundíbulo (canal folicular), por hipercornificación.
2.
Aumento de la
producción de sebo.
3.
Proliferación de
Propionibacterium acnes.
4.
El proceso se inicia
por acción de las hormonas andrógenas, éstas van a estimular a las
glándulas sebáceas, aumentando su tamaño y la producción de sebo; debido a
esta producción sebácea aumentada, el ácido linoleico de la fracción
lipídica folicular disminuye por dilución y esto va a producir la
hiperqueratosis del canal folicular con la consecuente obstrucción del
mismo, dando origen al microcomedón (sebolito para algunos autores), algunos
estudios han demostrado que cifras bajas de ácido linoleico tienen un
efecto inductor de inflamación, mientras cifras altas del mismo actuarían
como antiinflamatorio y disminuirían la fagocitosis.
El tapón de queratina así
formado produce retención del sebo secretado abundantemente, por lo cual se
va distendiendo el canal folicular formándose el comedón cerrado, el cual
está compuesto por queratina, sebo y bacterias.
Debido al acúmulo de sebo
se genera aumento de la población de P. acnes, el cual transforma los
triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres, los cuales tienen un efecto
irritante y favorecen la inflamación, además P. acnes produce lipasas y
proteasas que disuelven la pared del conducto, permitiendo la salida de esos
ácidos grasos libres. Por otro lado el P. acnes activa el complemento por
ambas vías (clásica y alterna) para producir el factor quimiotáctico C5a
para polimorfonucleares y macrófagos generando inflamación. También se sabe
que al ser ingerido el P. acnes por los polimorfonucleares en la luz del
epitelio folicular, se produce liberación de enzimas hidrolíticas que
provocan mayor destrucción tisular.
El P acnes genera entonces
inflamación mediante mecanismos inmunológicos y no inmunológicos (mediante
reacción a cuerpo extraño producida por la salida de los ácidos grasos
libres) convirtiendo a la lesión inicial del acné (comedón), de una lesión
no inflamatoria a lesiones típicamente infalamatorias (pápulas, pústulas,
nódulos y abscesos). Las pápulas y pústulas se ven cuando la ruptura de la
pared folicular ocurre superficialmente; los nódulos y quistes se producen
cuando la ruptura ocurre en la dermis profunda.
Otros factores implicados
en la patogenia del acné son los siguientes:
Dieta.-
Aunque no existen fundamentos científicos que determinen la implicación de
determinados alimentos (grasas animales, chocolates, picantes), en estudios
realizados por algunos autores (Pochi y col. Sulzberger), lo que se come o
deje de comer interviene de alguna forma en la producción de sebo y por ende
en la crisis de acné, estando aún por demostrarse que alimentos inducen
acné, por ahora, puede recomendarse a los pacientes una dieta balanceada,
preceptos esenciales para una buena salud.
Estrés.-
Está documentado que el estrés aumenta la excreción de esteroides
suprarrenales, que van a influir en las glándulas sebáceas, pero no hay
certeza de que esto pueda agravar el acné.
Ciclo menstrual.-
La mayoría de las jóvenes (70%) refieren exacerbación del acné antes de la
menstruación, lo cual se debe a mayor influencia de estrógenos y
progesterona.
CLASIFICACION DEL ACNE
Con el objeto de graduar
la intensidad del acné, se han desarrollado múltiples clasificaciones.
De esta manera y de
acuerdo al tipo de lesión elemental que predomine se lo denomina comedoniano,
papuloso, populoso-pustuloso, nodulo quístico; aunque el acné vulgar es
polimorfo, es decir que en un mismo paciente podemos encontrar varios tipos
de lesiones a la vez.
De acuerdo a la cantidad
de las mismas se lo puede clasificar en:
·
Grado I: si
encontramos menos de 10 lesiones en un lado de la cara.
·
Grado II: 10 a 25
lesiones en un lado de la cara.
·
Grado III: 25-50
lesiones en un lado de la cara.
·
Grado IV: más de
50m lesiones en un lado de la cara.
Algunos autores también lo
clasifican como leve moderado o grave.
CUADRO CLINICO
La piel es brillante y
untuosa por un exceso de secreción sebácea, especialmente a nivel de la cara
y región mediotorácica, sin embargo la intensidad de esta seborrea no
guarda relación con la intensidad del acné.
Al mismo tiempo vamos a
encontrar a nivel de la cara, y en algunos casos en espalda hombros y pecho,
los clásicos comedones acompañados en mayor o menor grado de pápulas,
pústulas (en los casos más leves) y nódulos y/o quistes en los casos más
intensos, además de máculas y cicatrices (lesiones residuales).
El cuadro clínico se inicia
con el comedón el cual consiste en una pequeña pápula de 1 a 2 mm., situada en
el folículo piloso y que consiste en una mezcla de sebo y queratina; puede ser
café oscuro o negro debido a la presencia de melanina, o ser del color de la
piel denominándose comedón abierto o cerrado respectivamente.
Posteriormente los comedones
evolucionan hacia las pápulas que son lesiones eritematosas ligeramente
dolorosas que miden entre 1 y 5 mm, estas pueden evolucionar hacia pústulas,
considerándose a ambas (pápulas y pústulas) lesiones inflamatorias
superficiales.
Si la inflamación involucra a
todo el folículo sebáceo y a la dermis circundante las lesiones se consideran
nódulos, los cuales son de mayor tamaño que las pápulas y muy dolorosos y en su
evolución pueden dar origen a quistes y abscesos, denominándose a estas 3
últimas, lesiones inflamatorias profundas.
En la evolución del acné
pueden quedar lesiones residuales en forma de máculas eritematosas o
hiperpigmentadas y cicatrices atróficas o hiperftróficas, incluso queloideas.
HISTOPATOLOGIA
No es necesario hacer estudio
histológico, éste se corresponde de acuerdo al tipo de lesión biopsiada
(comedón, pápula etc.)
DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico es
sencillo, encontrando siempre el cuadro clínico polimorfo, es necesario recoger
datos de antecedentes familiares de acné, edad de inicio, factores agravantes y
uso de anovulatorios. Además es necesario buscar signos de hiperandrogenismo,
en caso de encontrarlos, solicitar los estudios hormonales correspondientes.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Puede confundirse, en algunos
casos con la foliculitis, reacciones acneiformes, rosácea, lupus miliar
diseminado facial, verrugas planas.
TRATAMIENTO
Debido a que el acné es una
enfermedad multifactorial, y que la mayoría de tratamientos actúan sobre uno o
dos factores patogénicos, es necesario utilizar más de una droga a la vez.
Aunque el acné vulgar suele
mejorar espontáneamente hacia los 20-25 años, es mejor dar tratamiento a fin de
evitar las cicatrices, así como el impacto social y secuelas sicológicas que
pueden afectar a los adolescentes.
El objetivo del tratamiento
debe encaminarse a disminuir las lesiones activas y prevenir la aparición de
nuevas, y en algunos casos corregir las secuelas (especialmente las manchas).
Existen en la actualidad
diferentes opciones terapéuticas cuya elección depende del tipo y severidad del
acné.
TRATAMIENTO TOPICO.-
Se utilizan algunos fármacos que pueden combinarse entre sí a fin de mejorar su
efectividad, entre ellos tenemos al peróxido de benzoilo que posee acción
bactericida, además es comedolítico y sebostático.
Los retinoides tópicos como la
vitamina A ácida, el adapalene y la isotretinoina al 0,05%, tienen acción
comedolítica y revierten la queratinización folicular alterada.
Los antibióticos tópicos,
siendo los más utilizados la clindamicina y la eritromicina, en la actualidad
también existen preparaciones con cloranfenicol.
Otros fármacos tópicos
utilizados son el azufre, el ácido acetilsalicílico y el ácido azelaico.
TRATAMIENTO SISTEMICO.-
El tratamiento sistémico está indicado ante formas inflamatorias intensas o
cuando no hay respuesta al tratamiento tópico.
Encontramos en este grupo a
los antibióticos sistémicos como la clindamicina (tiene el riesgo de una colitis
pseudomembranosa), tetraciclinas de 0.5 a 1g día, limenciclina 150-300 mg día,
minociclina 100 mg día, trimetropim sulfametoxazol, azitromicina; los
antiinflamatorios no esteroides, los antiandrógenos orales, estos últimos solo
se pueden administrar a mujeres; en casos muy especiales esteroides sistémicos
por un corto período de tiempo y a dosis bajas.
Finalmente tenemos a la
Isotretinoina, fármaco que ha revolucionado el tratamiento del acné intenso,
actúa disminuyendo la producción de sebo por atrofia de las glándulas sebáceas,
disminuye la población de P. acnes, disminuye la cornificación ductal y la
inflamación (inhibe la liberación de enzimas lisosómicas). Es el fármaco más
eficaz en el tratamiento del acné, sin embargo no está exento de efectos
colaterales algunos de ellos de gravedad como la teratogenecidad, por lo cual es
necesario antes de instaurar esta terapéutica, asegurarse que no haya embarazo
ni la posibilidad de éste ante una mujer sexualmente activa, además deben tener
pruebas de funcionamiento hepático normales y niveles de colesterol y
trigliriceridos correctos se lo utiliza a una dosis de 0.5- 1mg/k/día.
OTRAS
FORMAS DE ACNE
ACNE NEONATAL
Constituye una erupción con
presencia de comedones, páoulas y pústulas en las mejillas de RN, que puede
prolongarse hasta los dos años. Se debe al paso de andrógenos maternos o por una
estimulación suprarrenal a partir de la placenta.
ACNE TROPICAL
Se trata de un acné nódulo-quístico,
influenciado por un ambiente cálido y húmedo.
ACNE CONGLOBATA
Forma muy grave de acné con
predominio de abscesos, es más frecuente en el sexo masculino, puede afectar la
cara y más intensamente en la espalda.
ACNE FULMINANS
Se produce por una respuesta
exagerada a antígenos de P. acnes. Es una complicación del acné nódulo-quístico.
Se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre, mal estado general, artralgias,
aumento de la velocidad de eritrosedimentación.
ACNE ESTIVAL
Erupción monomorfa muy
semejante al acné por corticoides, aparece luego de exposición solar.
ACNE COSMETICO
Se produce por el uso de
cosméticos con contenido graso, los cuales inducen la formación de comedones.
ACNE POR FARMACOS
Puede deberse a fármacos
sistémicos o tópicos, siendo los más frecuentemente implicados los de terapia
hormonal sustitutiva, esteroides, anticonvulsivantes, antituberculosos,
citostáticos, complejo B parenteral, yoduros y bromuros.
ACNE OCUPACIONAL
También llamado industrial, es
debido a oclusión del infundíbulo folicular por aceites lubricantes e
hidrocarburos clorados, ocasionan erupciones acneiformes, conocidas como
cloracné y botón de aceite, se caracterizan por grandes comedones que a veces se
inflaman, estos se localizan en las zonas de la piel en contacto con la
sustancia causante.
ACNE EXCORIADO DE LAS
JOVENCITAS
Se produce por la manipulación
de las lesiones, en mujeres con un trastorno psicológico, puede dejar
cicatrices.
ROSACEA
DEFINICION
También llamada “cuperosis”,
o acné rosácea es una dermatosis crónica de origen desconocido, caracterizada
por un componente vascular y una erupción de tipo acneiforme que afecta la
cara (rara vez otras áreas como cuello, V del escote, espalda y cuero
cabelludo). Suele acompañarse de afectación ocular.
FRECUENCIA
Aunque puede afectar a
cualquier edad predomina entre la 3ra y 4ta década de la vida, alcanzando su
punto máximo entre los 40 y 50 años, afecta mayormente a mujeres en especial de
piel clara.
ETIOPATOGENIA
La causa es desconocida,
aunque se la ha relacionado con factores hereditarios, luz solar, calor, frío,
estrés, comidas calientes, bebidas alcohólicas, estímulos intrínsecos como las
emociones intensas, demodex folliculorum, microambiente bacteriano, y aún con
el H.pylori, entre otros factores. Un factor importante parece ser la
alteración en la microcirculación.
La secuencia hipotética del
desarrollo de la rosácea sería que debido a factores medioambientales en un
individuo susceptible, se produciría dilatación de vasos de pequeño calibre, la
incompetencia de estos vasos, llevaría a una liberación de substancias
potencialmente inflamatorias que conduce a linfedema, éste produce más
inflamación, aumentando el daño de la dermis.
CUADRO CLINICO
MANIFESTACIONES CUTANEAS.-
En la piel la rosácea se manifiesta en 3 estadios:
Estadío I o eritematoso: en el
cual se manifiesta eritema persistente y telangectasias.
Estadío II o papular: además
de las manifestaciones anteriores se presentan pápulas inflamatorias, pústulas
que aparecen en brotes persistiendo semanas.
Estadío III o de infiltración:
en esta etapa hay nódulos inflamatorios con infiltración, en el caso de los
varones se produce a nivel de la nariz, una proliferación de las glándulas
sebáceas originando el rinofima.
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Rosacea |
Rinofina |
MANIFESTACIONES
EXTRACUTANEAS.- Se
puede producir afectación ocular que se manifiesta como queratitis,
conjuntivitis, iritis. Hay alteraciones funcionales del tubo digestivo y del
hígado.
HISTOPATOLOGIA
Hay dilatación de los vasos
cutáneos, infiltrado inflamatorio perivascular y posteriormente alteraciones en
la parte superior de los folículos.
FORMAS ESPECIALES DE
ROSACEA
Rosácea conglobata fulminantes
que es una forma muy grave, se presenta en mujeres, equivale al acné conglobata.
Otras dos variantes son: el
edema facial persistente y la rosácea lupoide.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es clínico y
solo en casos dudosos se realizará un estudio histopatológico.
El diagnóstico diferencial
incluye el acné vulgar, dermatitis perioral, lupus eritematoso y erupción
polimorfa lumínica.
TRATAMIENTO
El tratamiento tópico se
realiza con Metronidazol, Eritromicina o Clindamicina; últimamente se está
viendo buenos resultados con el Acido Azelaico al 15-20% especialmente en la
rosácea papulopustulosa.
Los retinoides tópicos como la
tretinoina al 0,025%, la isotretinoina al 0,2% y el retinaldehido, mejoran las
lesiones inflamatorias y disminuyen el eritema, aunque en las primeras semanas
pueden aumentar el número de lesiones.
Los antibióticos sistémicos
como tetraciclina 250-750 mg/día, minociclina 100-200mg /día, metronidazol,
250 mg cada 12 horas claritromicina, 500 mg/ día, como inicio de tratamiento y
después 250mg/ día de mantenimiento. La probable relación con el H. pylori
podría explicar el beneficio de la claritromicina y el metronidazol por vía
oral. En casos resistentes se puede utilizar la isotretinoina a una dosis de
0.5-1mg /día (no en pacientes con afectación ocular). En los casos de flushing
está indicado el uso de la flunarizina.
Es necesario indicar que el
paciente debe evitar los factores agravantes como el alcohol, bebidas calientes,
comidas picantes, calor y sobre todo el sol.
Para el rinofima debe realizarse tratamiento quirúrgico o láser. En las
telangectasias se utiliza electrocoagulación y láser con excelentes resultados.
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