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Dr. Luis Chiriboga Arditto
Dra. María Luisa Salinas
Vac
Los términos Dermatitis y Eczema
se usan indistintamente para designar algunos estados inflamatorios de la piel
que se atribuyen a factores no del todo conocidos y que pueden tener origen
interno o extemo.
Entre estos estados
inflamatorios cutáneos podemos mencionar los siguientes:
Desde el punto de vista clínico
los Eczemas o Dermatitis en general evolucionan por brotes que suelen tener
carácter recidivante. En forma esquemática y en los casos puros cabría
considerar a estos brotes como verdaderas crisis que evolucionan en cuatro
fases:
Fase de eritema pruriginoso.
El síntoma premonitorio es el
prurito que se mantiene en forma más o menos intensa y que siempre es
predominante. El eritema es difuso, sus límites son algo borrosos y se extienden
de un modo progresivo. En pocas horas se llega a la siguiente fase.
Fase vesiculosa.
La placa eritematosa se cubre de
una verdadera siembra de pequeñas vesículas del tamaño de una cabeza de alfiler
o un tanto mayor. El prurito continúa siendo intenso y por el rascado se
producen excoriaciones y el exudado característico de esta dermatosis.
Fase exudativa.
La placa eritematosa se ve
literalmente sembrada de agujeros, los mismos que corresponden a los vértices de
las vesículas decapitadas y por los mismos rezuma una serosidad clara, en
ocasiones muy abundante, solidificándose para formar una película continua o
cuarteada. Si la secreción no es abundante podrán formarse pequeñas costras
puntíformes de color ambarino. Por el rascado se favorece la formación de nuevas
excoriaciones y la infección bacteriana sobreañadida, caracterizada por la
presencia de costras amarillentas y hemorrágicas. La duración de esta fase puede
ser prolongada.
Fase descamativa y de curación.
Todo proceso inflamatorio de la
piel termina en una descamación que puede ser leve o moderada. El prurito se va
extinguiendo, lo que constituye el síntoma esencial de la curación de la
Dermatitis. Con todo, el prurito puede persistir todavía por un período más o
menor largo, aunque atenuado.
Sin embargo el ciclo de la
Dermatitis no siempre sigue un curso tan característico. Y así ocurre que la
fase de vesiculación, cuyo reconocimiento es tan importante para llegar al
diagnóstico, puede escapar a un examen demasiado temprano o por el contrario
realizarlo en una fase tardía. En tal caso queda como recurso buscar el material
líquido acumulado en el borde de las lesiones o sospechar del mismo por la
anamnesis.
Los estados inflamatorios de la
piel antes mencionados se complican con cierta frecuencia por la aparición de
una Dermatitis de contacto debido, por ejemplo, a la aplicación de algún
medicamento.
DERMATITIS DE CONTACTO
GENERALIDADES
Es muy grande el número de
sustancias y productos químicos que cada día se incorporan a la creciente
industria mundial, especialmente en los países muy desarrollados, cosa que
ocurre en menor proporción en los países en vías de desarrollo, determinando una
gran diferencia en la prevalencia de la Dermatitis de contacto, que es alta
entre los primeros.
Estas sustancias potencialmente
productoras de Dermatitis de contacto son incorporadas a la piel de las personas
que intervienen en la elaboración y manipulación de las mismas, así como a la
población en general que utiliza los productos elaborados en estas industrias.
DEFINICIÓN
La Dermatitis de contacto es una
reacción inflamatoria de la piel provocada por sustancias que actúan sobre la
misma y puede ser de tipo agudo o crónico, de naturaleza alérgica o irritativa,
dependiendo de la mediación de un proceso inmunológico o la acción directa de la
sustancia sobre las células de la piel, respectivamente, localizándose en
cualquier área de la misma, siendo las manos las que más frecuentemente se
afectan por el hecho de ser la zona más expuesta a estas sustancias nocivas,
pudiendo además aparecer en cualquier persona, ya que el factor exposición es
más importante que el de predisposición para su desencadenamiento.
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Dermatitis de
contacto |
EPIDEMIOLOGÍA
Si bien existen diversos
estudios que ponen de manifiesto distintos porcentajes entre la población
adulta, la frecuencia real de la Dermatitis de contacto se desconoce.
Las Dermatitis de contacto
superan el 10% del número de consultas de una unidad dermatológica, sin embargo
la frecuencia puede ser muy variable de un país a otro o incluso dentro de un
mismo país, de una región a otra, principalmente por los distintos grados de
industrialización y avances tecnológicos, que conlleva la utilización de nuevos
potenciales alergenos.
Como ya citamos, la
localización es más frecuente en las manos e impide el trabajo del paciente, lo
que trae como consecuencia un serio problema laboral, originado en el alto
índice de ausentismo en el área de la producción industrial. Por los repetidos
contactos con la sustancia nociva, los eczemas de las manos tienden de un modo
particular a la cronicidad. Según datos de diversas investigaciones,
aproximadamente el 20% de las Dermatitis de las manos son de origen ocupacional.
CLASIFICACIÓN DE LA
DERMATITIS DE CONTACTO POR SU PATOGENIA
-
Dermatitis
alérgica de contacto
-
Dermatitis
irritativa de contacto
-
Dermatitis
tóxica de contacto
-
Dermatitis
fotoalérgica de contacto
-
Dermatitis
fototóxica de contacto
DERMATITIS
ALÉRGICA DE CONTACTO.
El desarrollo de una
Dermatitis de contacto de tipo alérgico en un individuo previamente
sensibilizado, se manifiesta por una alteración de la capacidad reactiva de la
piel, siendo por lo tanto el resultado de un proceso inmunoalérgico.
DERMATITIS
IRRITATIVA DE CONTACTO.
Es una inflamación de la piel
debida a una alteración directa causada por sustancias irritativas que actúan en
forma repetida y relativamente prolongada sobre la misma. Se conocen con el
nombre de irritantes primarios relativos o de efecto acumulativo a las
sustancias responsables de este tipo de Dermatitis, entre las que destacan los
jabones, detergentes, solventes, blanqueadores, polvos abrasivos, etc.
Contribuyen a la aparición del eczema la humedad, el clima y las afecciones
cutáneas concomitantes.
DERMATITIS
TOXICA DE CONTACTO
Es una forma especial de
Dermatitis irritativa que aparece después de un único contacto o de un escaso
número de contactos de corta duración con irritantes fuertes y se presenta
dentro de las primeras 24 horas del contacto. Las sustancias incriminadas son
los ácidos y alcalinos fuertes, los metales pesados, así como algunos abonos,
herbicidas y pesticídas que pertenecen al grupo de los irritantes primarios
absolutos o de efecto inmediato.
DERMATITIS
FOTOALÉRGICA DE CONTACTO
Se manifiesta en pocas
personas después de un período de incubación (sensibilización) previo a la
exposición solar desencadenante del cuadro clínico, apareciendo en zonas
expuestas, así como en zonas cubiertas de la piel. Su mecanismo de producción es
el resultado de un proceso inmunológico como en la Dermatitis alérgica de
contacto.
DERMATITIS
FOTOTÓXICA DE CONTACTO
A diferencia de la anterior
puede presentarse en todas las personas a partir del primer contacto con la
sustancia fototóxica (fotodinámica) y exposición solar, siempre que actúen
durante el tiempo suficiente a fuerte concentración y con la necesaria radiación
ultravioleta. En este cuadro las lesiones sólo aparecen en las zonas expuestas.
MECANISMO
DE SENSIBILIZACIÓN
La sensibilización se produce
por exposición repetida al alérgeno, que es una sustancia química perteneciente
al reino animal, mineral o vegetal y que se llama hapteno o antígeno incompleto,
el mismo que necesita unirse a una proteína epidérmica para adquirir la
categoría de antígeno completo.
Los haptenos muestran su mayor
aptitud de inducir respuesta inmunológica, por la facilidad con que se unen a
las proteínas epidérmicas, basadas en la capacidad de alterar rápidamente su
estructura química, transformándose en elementos de uniones rápidas y firmes con
las proteínas de la piel y convirtiéndose en complejos hapteno-proteínas.
El mecanismo de la
sensibilización alérgica por contacto es complejo e intervienen una serie de
factores como la naturaleza y la concentración de la sustancia química, la
susceptibilidad genética y las idiosincrasias no genéticas. Además deben existir
condiciones locales que favorezcan la aparición de la sensibilización, como una
solución de continuidad provocada por acción de diferentes factores como las
infecciones, parasitosis cutánea o maceración de la piel, aunque también se
producen en una piel que conserva la integridad de la barrera epidérmica.
Las reacciones inmunológicas
son controladas por los genes de la respuesta inmune situados dentro del
complejo de mayor histocompatibilidad, localizado en el sexto par cromosómico.
La Dermatitis de contacto alérgica es el prototipo de la reacción de
hipersensibilidad retardada o tuberculmica, es decir, mediada por células y se
desarrolla en tres etapas:
PRIMERA ETAPA.
En esta primera fase hay 2
hechos importantes:
a)
La penetración del
hapteno en la piel y la formación del alérgeno
b)
El transporte del
alérgeno hacia el ganglio linfático de drenaje.
Esto sucede a nivel de la piel
y de las vías linfáticas aferentes.
Cuando la barrera
físico-química de la epidermis está alterada, el hapteno la penetra de la misma
manera que puede hacerlo por vía transudoral o transpilar, llegando hasta las
capas vivas de la epidermis (granulosa, espinosa y basal), en donde se fija a
moléculas proteicas o protemas portadoras, que desembocan en la formación del
verdadero alérgeno o inmunógeno. El alérgeno entonces penetra a la dermis y es
tomado por un macrófago, pero también puede hacerlo una célula de Langerhans en
la epidermis, desempeñando el papel de macrófago y migrando a la dermis.
Tanto el macrófago como la
célula de Langerhans tienen la misión de presentar el antígeno al linfocito T
susceptible de recibir el mensaje antigénico. Esto ocurre a nivel de la zona
paracortical del ganglio linfático que drena el territorio cutáneo donde la
agresión se produce.
SEGUNDA ETAPA.
En esta etapa ocurre el
desarrollo de la reacción inmunitaria.
Esta se sitúa en el ganglio
linfático, en donde los linfocitos T informados, bajo estimulación antigénica
proliferan y se diferencian, aumentan de tamaño y se denominan inmunoblastos.
Estos se dividen produciendo clones de linfocitos específicos que viajan a la
piel donde reaccionan con el antígeno. Otros pequeños linfocitos T memoria
permanecen en los ganglios y son activados por muchos años.
El desarrollo de
hipersensibilidad generalizada, es decir, la capacidad de reaccionar en sitios
diferentes al contacto inicial, es un proceso rápido que toma pocas horas o
días, lo cual sugiere una siembra a distancia en diferentes órganos linfoides y
que se evidencia con la prueba del parche que reproduce la
Dermatitis en sitios alejados
del original.
TERCERA ETAPA.
Aquí aparece la Dermatitis
alérgica de contacto por una nueva aplicación de la molécula alergénica sobre la
piel. Esta es la fase de revelación propiamente dicha.
El hapteno entra en contacto
nuevamente con la piel y a nivel epidérmico se une a una proteína portadora
formando el antígeno completo que penetra en la dermis. El alérgeno encuentra
ahora linfocitos T sensibilizados, es decir, portadores de receptores de
membrana específicos a este alérgeno. Este reencuentro se opera ya sea en la
dermis o a nivel del ganglio linfático de drenaje. En cada uno de estos
encuentros se produce una clásica reacción antígeno receptor de membrana
específico, activando a los linfocitos T sensibilizados que liberan un factor
linfocitario mitógeno (LMF) que va a ejercer su acción sobre las diversa
poblaciones de linfocitos T.
Los linfocitos T citotóxicos
producen linfoquinas, que actuando sobre la epidermis producen las
manifestaciones clínicas de la Dermatitis alérgica de contacto. Los linfocitos T
auxiliares ejercen una acción sobre los linfocitos B (colaboración entre células
T y B). Los linfocitos B tendrían un papel en la génesis de la Dermatitis
alérgica de contacto al producir ciertos mediadores al mismo nivel que los
linfocitos T.
FORMAS
CLINICOS
Las Dermatitis de contacto
pueden ser agudas o crónicas, dependiendo de la intensidad, como de la
continuidad con que actúa el alergeno sobre la piel.
CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA
Desde el punto de vista
etíológico las Dermatitis de contacto se las clasifica en:
DERMATITIS
DE CONTACTO POR METALES.
Los metales producen eczemas
de tipo alérgico o irritativo, siendo el Cromo el que produce el
más alto porcentaje de Dermatitis, especialmente en los hombres y de estos en
los trabajadores de la construcción, debido a su contacto repetido con el
cemento húmedo que contiene compuestos de cromo hexavalente (cromatos y
dicromatos), así como partículas del metal (partes por millón). El mismo cemento
puede contener ínfimas cantidades de níquel y cobalto, por lo que en ocasiones
hay sensibilización múltiple en un mismo paciente.
Le sigue en frecuencia el
Níquel que sensibiliza especialmente a la mujer por el uso repetido de joyas
de fantasía y prendas de vestir con broches, corchetes, cierres, botones,
hebillas, etc. que son de níquel.
El
Cobalto sensibiliza con menos frecuencia que los anteriores y producen
eczemas sin predominio en hombres o mujeres.
El Mercurio
sensibiliza tanto en su forma de compuestos mercuriales (antisépticos y fórmulas
magistrales) como en su forma de metal.
DERMATITIS
DE CONTACTO POR EL CAUCHO Y SUS DERIVADOS.
Los aditivos que se utilizan
en la elaboración de productos del caucho son múltiples y la mayoría termina
sensibilizando la piel de los obreros de las plantas procesadoras de este
producto o de las personas que utilizan los elaborados. En ocasiones se
comportan como irritantes.
Los productos químicos más
utilizados en la industria del caucho son vulcanizadores, antioxidantes y
aceleradores, así como antimicóticos y colorantes. Entre estos tenemos el
Mercaptobenzotiazol, Sulfuro de tiouram, Difenilguanidina, Fenil beta
naftilamina, Monobencil éter de hidroquinona, Hexametilentetramina, etc.
Los productos de caucho o goma
elástica que producen la Dermatitis son: guantes, botas y zapatos, ropa
interior, elásticos, esparadrapo, preservativos, goma de mascar, manubrios de
motos y bicicletas, borradores de lápiz y tinta, etc.
DERMATITIS DE CONTACTO POR RESINAS EPOXY.
Las dermatitis de contacto
ocupacionales se han incrementado notablemente desde la introducción de las
resinas epoxy en el ambiente laboral, produciendo también un aumento de los
eczemas de contacto entre la población que utiliza los elaborados con estas
resinas.
Las resinas epoxy producen
Dermatitis alérgica e irritativa, frecuentemente de tipo profesional, ya que se
presenta con más frecuencia en las manos de los obreros. Los productos son
principalmente materiales para equipos eléctricos como transformadores,
condensadores y aislantes, para la industria automotriz y de yates, para la
elaboración de pinturas, etc. Para uso doméstico se elaboran gran cantidad de
gomas y adhesivos, los mismos que su utilizan mezclados con endurecedores y
acelerantes, que también son irritantes y sensibilizantes.
De los componentes de las
resinas epoxy los que presenta mayor poder de sensibilización son:
Epiclorhidrina o bisphenol A; aditivos como el ester fenil y butil glicídico;
oxido de estireno, ftalato de dibutilo y tricrecilo; Poliamidas, diaminas
grasas; resinas vinílicas y fenólicas; sales metálicas, pigmentos y nylon.
DERMATITIS DE CONTACTO POR MEDICAMENTOS.
Muchos medicamentos aplicados
tópicamente y algunos administrados por vía sistémica son capaces de
sensibilizar a los pacientes y desarrollar Dermatitis de contacto alérgica o
fotoalérgica, destacando entre los más sensibilizantes los anestésicos derivados
del ácido para aminobenzoico y sus amidas, vehículos como los parabenos,
desinfectantes como el hexaclorofeno, mercurio cromo, merthiolate,
quimioterápicos como las sulfas. Los antibióticos destacan como potentes
sensibilizantes, tales como la penicilina, tetraciclina, estreptomicina y
neomicina.
DERMATITIS DE CONTACTO POR CALZADO Y VESTIMENTA.
Las sustancias contenidas en
prendas de vestir que producen Dermatitis con mayor frecuencia son los
colorantes orgánicos, la goma elástica y el níquel de los botones, corchetes,
hebillas y cierres. Existe una serie de sustancias que son secretos de
fabricación en la industria textil y muy difícilmente se llega a conocer su
existencia, pudiendo alguna de ellas sensibilizar a cualquier persona.
El eczema que se produce por
prendas de vestir se localiza frecuentemente en la zona periaxilar, donde el
sudor permite la liberación de la sustancia.
El eczema de contacto por el
caucho de las prendas de vestir se localiza en las zonas de contacto con las
ropas interiores como sostenes y fajas. La Dermatitis por prendas debidas al
formol es poco frecuente.
Los colorantes orgánicos
contenidos en las medias de "nylon", especialmente en las de color negro que son
capaces de provocar sensibilización causando así lo que se conoce con el nombre
de "Eczema del luto". Estos colorantes están generalmente relacionados con la
parafenilenodiamina y derivados nitrogenados y de antraquinona.
DERMATITIS
DE CONTACTO POR PLANTAS.
Muchas son las plantas capaces
de provocar Dermatitis de contacto:
Arboles, flores, frutas,
verduras y maleza han sido incriminados. Actúan por su savia o látex (resmas) o
por los pelos urentes, dando eczemas alérgicos o irritativos. La Dermatitis es
aguda, ampollosa o fisurada y se localizan en zonas expuestas, siendo los
lugares de predilección la cara, manos y antebrazos.
Las plantas que causan más
Dermatitis de contacto son:
¨
Arboles como pino,
café, caucho, higuera, etc.
¨
Plantas silvestres como
la hortiga.
¨
Flores y plantas
caseras como crisantemos, geranios y margaritas.
¨
Verduras y frutas
alimenticias como tomates, zanahorias, cebollas, espárragos, nabo, ajos,
perejil, hongos y limón.
ECZEMA DEL AMA DE CASA.
Merece especial atención el
eczema del ama de casa, conocido con este nombre debido a que lo sufren
frecuentemente las mujeres dedicadas a los quehaceres domésticos y relacionados
con el uso continuado de jabones y detergentes, como causa principal, sobre una
piel macerada por acción del agua.
Esta Dermatitis que es
irritativa se localiza en las manos y antebrazos, con signos clínicos muy
particulares que se inician con lo que se conoce como Dermatitis por desgaste y
que se caracteriza por presentar la piel de las palmas eritematosa, fina y
brillante, sobre la que luego aparecerán fisuras en el pulpejo de los dedos ,
así como vesículas en el caso de sensibilización concomitante, que es frecuente
a varias sustancias químicas como el cromo contenido en detergentes, así como el
níquel y derivados del caucho de los guantes que se usan con la idea de
protegerse de los agentes irritantes.
DERMATITIS DEL PAÑAL.
Esta Dermatitis de contacto es
de tipo iritativa y se localiza en el área cubierta por el pañal, por lo que
vamos a encontrar en el niño un eritema en el abdómen inferior, genitales,
nalgas y zonas adyacentes de los muslos, respetando los pliegues. El principal
agente etiológico es el amoniaco liberado por la descomposición de la urea de la
orina por acción del bacilo amoniacal de las heces. Los residuos de detergente
del pañal mal enjuagado suman su acción.
Son frecuentas las infecciones
bacterianas y por Cándidas que se sobreañaden.
PRUEBAS
EPICUTANEAS (PRUEBA DEL PARCHE)
La finalidad de las pruebas
epicutáneas es poner al descubierto la existencia de una alergia por contacto
que se manifiesta por la aparición, en el sitio donde se aplicó el parche, de
una lesión eczematosa que en ocasiones es parecida al eczema que se investiga.
La prueba del parche requiere
de un trozo de papel filtro de 1 cm. de diámetro fijado en el centro de otro
trozo mayor, de material inerte impermeable. Existe un parche aceptado por todos
los Grupos de investigación de Dermatitis de contacto, que se llama Al-test y
que se presenta en tiras de aluminio recubiertas de una capa muy fina de
polietileno.
Colocadas las sustancias que
se investigan en el papel filtro a una concentración conocida y en un vehículo
adecuado, se fijan en la piel de la espalda, antebrazos o muslos, previamente
delipidada, según el número de pruebas, con un tipo de esparadrapo
hipoalergénico, utilizando principalmente la espalda por permitir aplicar al
mismo tiempo hasta 40 parches.
La lectura de las pruebas se
realiza a las 48 horas, luego de retirar los parches. El resultado positivo (+)
se manifiesta por la presencia, en el sitio del parche, de una área eczematosa
que desborda los límites del parche y se acompaña de prurito.
La intensidad de la reacción
eczematosa se mide por cruces y se dice que es:
·
Negativa - Si no
aparece ninguna manifestación
·
Positiva + Si
solamente hay eritema y prurito
·
Positiva ++ Si hay
eritema, pocas vesículas y prurito
·
Positiva +++ Si hay
eritema, gran cantidad de vesículas, a veces ampollas y prurito intenso
La segunda lectura se realiza
a las 96 horas, en la que se va a reconfirmar la prueba positiva anterior si la
reacción se mantiene igual o se hace más intensa, pero si la intensidad de la
reacción disminuye o hasta desaparece en esta segunda lectura, se la considera
negativa.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la
Dermatitis de contacto se lo hace bajo dos aspectos.
Tratamiento causal,
que es el más importante, ya que al poner al descubierto a la sustancia
responsable del Eczema, por medio de la prueba del parche, debemos eliminarla.
En el caso de un obrero con
una Dermatitis de contacto profesional, se recomienda un cambio del puesto de
trabajo, eliminando con esto todo riesgo de recidiva. Si no se lograse ese
cambio, debido a que no existe en nuestro País una legislación que permita al
médico tomar esta decisión, se debe indicar la protección adecuada para evitar
el contacto.
Tratamiento medicamentoso,
que se lo realiza desde el punto de vista sistémico y local. Como cualquier
Dermatitis, el uso de los corticoides por vía sistémica se administra sólo en
casos agudos, muy exudativos, vesiculosos o en pacientes con eczema
generalizado. En estos casos se administra Prednisolona por vía oral en dosis
progresivamente decrecientes, así como también la betametasona o la
triamsinolona inyectable.
Los antihistamínicos
sistémicos se indican especialmente porque el cuadro se acompaña de intenso
prurito, siendo la hidroxicina la que presenta las características
antipruriginosas de elección, pudiendo utilizarse cualquier otro, si no hubiere
el anterior.
Localmente las cremas de
corticoesteroides contribuyen a disminuir la inflamación eczematosa, debiendo
utilizarse los de acción menos potente si el eczema es muy agudo, dejando los de
acción muy potente para los casos crónicos, secos y descamativos.
Ante el riesgo de una
infección sobreañadida usar los antibióticos sistémicos estafilicidas y
estrepticidas como la eritromicina, la cefalexina o las sulfas.
DERMATITIS
DE CONTACTO PROFESIONAL
CONCEPTO
Puede definirse como un Eczema
de contacto cuya causa fundamental o uno de sus factores desencadenantes, es la
exposición al ambiente laboral. Cuando se sospeche que una Dermatitis pueda ser
de origen profesional, debe prestarse atención especial a los siguientes puntos:
1.
Contacto previo con
sustancias que se sabe con certeza son productoras de eczema. Hay que tomar en
cuenta a las sustancias introducidas recientemente en la industria.
2.
Existencia de lesiones
eczematosas semejantes, en otros empleados de la misma zona laboral.
3.
Existencia de relación
temporal entre la exposición a la sustancia y el desarrollo de las lesiones. A
veces en eczema alérgico no se presenta hasta pasados 4 o 5 días del contacto.
El eczema irritatívo, en cambio, comienza lentamente y con síntomas poco
importantes en la mayoría de las ocasiones. La relación de tiempo entre causa y
efecto es difícil establecer.
4.
Coincidencia de la
aparición y la localización de las manifestaciones con otros casos semejantes.
5.
Exacerbación de las
lesiones al realizar determinados trabajos y remisión al realizar otros. Esta
remisión también ocurre en las ausencias al trabajo por enfermedad, por
vacaciones o en los fines de semana.
6.
La relación entre los
datos proporcionados por la anamnesis y la positividad de las pruebas
epicutáneas, constituye un argumento importante.
RECOMENDACIONES ESPECIALES
Para evitar nuevos brotes o
recidivas en los casos de obreros con Dermatitis y para evitar nuevos casos de
sensibilización se recomiendan las siguientes medidas:
1.
Baño diario después de
terminadas las labores, cambiándose de ropa para eliminar las partículas
recogidas en la piel y ropas de trabajo, con lo que se disminuye el tiempo de
contacto diario con el alergeno.
2.
Lograr un ambiente
laboral fresco y ventilado.
3.
En ciertas industrias
conseguir el aislamiento de los ambientes laborales, especialmente en aquellos
que por la naturaleza del trabajo que se realiza, esparcen las partículas de
sustancias alergénicas a los otros ambientes laborales.
4.
Protección adecuada de
los obreros en sus sitios de trabajo: guantes, mascarillas, gafas y ropas
especiales.
DERMATITIS DE
CONTACTO POR COSMÉTICOS
CONCEPTO
La dermatitis de contacto por
cosméticos es una inflamación eczematosa de la piel provocada por la
sensibilización o irritación de sustancias químicas contenidas en productos
cosméticos, las mismas que pueden ocasionar también una fotosensibilidad. Este
tipo de Dermatitis lo sufren en mayor proporción las mujeres que los hombres, ya
que obviamente son las que los utilizan más.
Es conocido por todos, que
desde los tiempos más antiguos, la mujer ha tratado de mejorar su apariencia
física en forma artificial, utilizando para tal fin sustancias colorantes y
otras de efectos cosméticos de tipo vegetal y mineral.
Se sabe también que en las
tribus primitivas y en las grandes culturas de la antigüedad, sus miembros
especialmente las mujeres, eran inclinados al uso de estas sustancias
embellecedoras sin que esta actitud haya variado en la actualidad. "Hasta hace
poco, los motivos que tenía la mujer para usar cosméticos se basaban únicamente
en la seducción y hoy en cambio, necesita presentar un aspecto impecable para
tener éxito en su trabajo".
Actualmente se están
introduciendo sustancias químicas de muy bajo poder alergizante en la
preparación de cosméticos hipoalergénicos, sin que ello signifique que se haya
llegado a la obtención del cosmético ideal, ya que individuos de piel muy
sensible pueden causar todavía una leve irritación eczematosa. Por otro lado se
ha procurado eliminar las sustancias de probada acción sensibilizante, en
especial los perfumes y los colorantes, así como la Parafenilenodiamina (PPDA)
que es un tinte capilar y el Hexaclorofeno (antiséptico y fungicida) para citar
algunos ejemplos.
CUADRO CLÍNICO
La Dermatitis de contacto por
cosméticos se caracteriza por presentar los síntomas típicos de una irritación
eczematosa que aparece en fases sucesivas de eritema, vesiculacián, exudación y
descamación, así como un ligero edema de la zona afectada, en algunos pacientes.
Acompaña a estos síntomas un prurito de mediana o gran intensidad.
TIPOS DE REACCIONES
Los cosméticos pueden
ocasionar una variada gama de reacciones cutáneas como consecuencia de su
repetida aplicación sobre la piel aunque ocasionalmente pueden provocar
disturbios serios con sólo uno o pocos contactos. Estas reacciones pueden ser,
según Grimalt:
·
Alérgicas
·
Irritativas
·
Fotoalérgicas
·
Hiper o
hipopigmentarias
·
Tóxicas sobre el
cabello (tioglicolatos)
·
Tóxicas sobre glándulas
sudoríparas y sebáceas
·
Tóxicas sobre las uñas
(resina de lacas)
·
Granulomatosas (antiperspirantes
de zirconio)
·
Foliculares y acneicas
(aceites)
·
Carcinomatosas de
contacto
·
Tóxicas para órganos
internos (hexaclorofeno)
·
Provocadoras de
fenómeno de Koebner
SUSTANCIAS
RESPONSABLES
Los cosméticos contienen gran
cantidad de sustancias, que son las responsables directas de la reacción
alérgica, citándose entre los más importantes los siguientes:
¨
Tintes por oxidacón
para el cabello:
Parafenilenodiamina (PPDA), paratoluenodiamina, para aminodifenilamina,
resorcina, pirogalol.
¨
Conservadores,
esmalte de uñas:
Fonnaldehido
¨
Lociones para
después del afeitado:
Benzocaina, antisépticos
¨
Jabón de tocador:
Agentes antimicrobianos (hexaclorofeno).
¨
Crema para las manos:
Lanolina, amonio cuaternario.
¨
Productos
antisolares:
Esteres del ácido para aminobenzoico (fotosensibilizante), salicilatos de metilo
y de benzilo, cinamato de benzilo, trioleato de digalol (fotosensibilizante).
¨
Espuma de jabón para
afeitarse:
Derivados de piramicina.
¨
Lápices para cejas:
Tintes azoicos, lanolina, parabenos, colofonia.
¨
Polvos para la cara:
Tintes azoicos, derivados del alquitrán.
¨
Coloretes (blush)
para la cara:
Tintes azoicos.
¨
Lápices
labiales:
Eosina, tintes azoicos, lanolina, alcohol oleico.
¨
Dentríficos y colutorios:
Aldehidos cinámicos, antisépticos, especias.
¨
Desodorantes:
Hexaclorofeno, ftalato de dibutilo, triclorocarbanilida, dihidroxiclorofenil-monosulfuro
(fentchlor), bromuro de propantheline, propilenglicol, freón 11 y freón 12
(en gases propulsores de sprays).
¨
Champúes:
Bithionol, tintes azoicos, hidroxiquinoleinas, neomicina, hexaclorofeno,
tetraclorocabanilida, tribromosalisilanilida, mercurio, eugenol.
¨
Permanentes del
cabello:
Tioglicolatos (irritantes).
LOCALIZACION
Las áreas de la piel
mayormente afectadas por los cosméticos son: la cara, los párpados, pabellones
auriculares, cuello y axilas, aunque puede presentarse la Dermatitis en
cualquier sitio de la piel en contacto con la sustancia sensibilizante.
De acuerdo a los cosméticos y
su ubicación en la piel, la Dermatitis puede localizarse en las siguientes
regiones:
¨
Párpados, causada por
"sombra de ojos", delineadores, rimmel y lápiz de cejas.
¨
Pabellones auriculares
y cuello, por perfumes y colonias.
¨
Labios, (queilitis) por
lápiz labial.
¨
Axilas, por
desodorantes.
¨
Cuello, orejas y región
peribucal, por esmalte de uñas.
DIAGNOSTICO
Para lograr un buen
diagnóstico de la Dermatitis de contacto por cosméticos debe tomarse en
consideración tres aspectos muy importantes en la investigación etiológica.
¨
Una buena anamnesis
¨
Precisar el curso
clínico del cuadro
¨
Realizar las pruebas
epicutáneas
TRATAMIENTO
Se basa en la eliminación del
alérgeno contenido en determinado cosmético, prohibiéndole al paciente el uso
del producto o de todos los productos que lo contengan.
La administración sistémica de
corticoides debe reservarse para los casos graves, empleándose tópicamente los
corticoides de preferencia no fluorados y los antihistamfnicos antipruriginosos.
DERMATITIS
ATOPICA
CONCEPTO
La Dermatitis atópica es una
enfermedad cutánea inflamatoria, recurrente, crónica que aparece con frecuencia
durante las primeras etapas de la infancia o la adolescencia, precipitada por
factores alérgicos y no alérgicos sobre un terreno constitucionalmente alterado.
ETIOLOGÍA
La causa de esta afección se
mantiene desconocida, aunque se cree que es el resultado de una compleja
interrelación de susceptibilidad genética, inmuno disregulación y disfunción de
la barrera epidérmica.
FACTORES
PREDISPONENTES
Defectos en el metabolismo
lipfdico y la función de barrera epidérmica.-
El manto hidrolipídico cutáneo está compuesto por agua, grasas epidérmicas y
sebo. En el niño atópico hay una disminución cuantitativa de las grasas, en
especial de los ácidos grasos y un déficit cualitativo de los ácidos grasos
polinsaturados, principalmente el ácido linoléico, importante en la síntesis de
la barrera lipídica y el mantenimiento de la integridad epidérmica.
Disturbios inmunitarios.-
Los niños con Dermatitis atópica presentan cambios significativos en la
inmunidad humoral y celular, particularmente en las funciones mediadas por la
células T.
De las alteraciones de la
inmunidad humoral, la más importante y constante anormalidad inmunológica es el
aumento en la producción de IgE.
En cuanto a las alteraciones
de la inmunidad celular, se ha encontrado una reducción en el número de
linfocitos T, relación anormal T helper / T supresor y disminución en las
respuestas cutáneas de hipersensibilidad retardada.
La proliferación de células T
se inicia por la interacción entre monocitos y linfocitos y está regulada por
una cadena compleja de citoquinas y mediadores inflamatorios.
Disregulación de Sistema
Nervioso Autónomo.-
Ocurre un bloqueo B adrenérgico junto con hiper reactividad adrenérgica y
colinérgica, lo que originaría un desbalance de los neurotransmisores que podría
explicar la liberación aumentada de mediadores vasoactivos como histamina y
leucotrienos.
Anomalías genéticas.-
Facilitan la aparición de la enfermedad, hecho que avalan su naturaleza familiar
y la concordancia alta en gemelos homocigotos. En recientes estudios genéticos
se ha identificado un gen sobre el cromosoma llql3, que está asociado con atopia
respiratoria.
FACTORES DESENCADENANTES
¨
El estrés emocional
frecuentemente precede a las exacerbaciones de la enfermedad, desencadenando
prurito y por lo tanto el rascado que inflama la piel.
¨
Se ha sugerido
disturbios en el sistema adenilciclasa-monofosfato-adenosina cíclica y también
la acción de neuropéptidos como el polipéptido intestinal vasoactivo o la
sustancia P.
¨
Es bien conocido que la
sudoración térmica o emocional puede causar prurito y secundariamente
dermatitis. Algunos autores explican que en la piel seca se produce una
absorción rápida y progresiva de gotas de transpiración, generando edema
periporal, taponamiento de ostium sudoríparo y derrame de sudor a través del
conducto, lo que provoca una reacción irritativa pruriginosa.
¨
Los pacientes con
Dermatitis atópica presentan una piel muy irritable, por lo que al estar
expuestos a numerosos irritantes primarios extemos como lana, jabones,
detergentes, desinfectantes, solventes, cosméticos, etc., desarrollan prurito y
dermatitis
¨
El clima ejerce una
influencia importante. En muchos pacientes la enfermedad empeora en el invierno,
en otros en primavera y otoño y en algunos lo hace en verano, pues si bien la
mayoría se mejora con el sol, en algunos pacientes no sucede así, denominándose
a esto Dermatitis atópica fotosensible.
¨
Las infecciones
bacterianas y micóticas también juegan un papel etiopatogénico. En los niños con
Dermatitis atópica, la piel está colonizada por Staphylococcus aureus en más del
90% de los casos. Esta bacteria tiene relación con las exacerbaciones de la
enfermedad, posiblemente por hipersensibilidad mediada por IgE al organismo o
sus exotoxinas.
¨
El rol de los
aeroalergenos no ha sido completamente aclarado, siendo los más importantes los
ácaros del polvo doméstico, existiendo otros como los pólenes, la tierra y el
pelo o la caspa de los animales domésticos.
¨
La alergia a ciertos
alimentos mediada por IgE puede tener una clara relación con la Dermatitis
atópica, especialmente en las forma severa o recalcitrante. Por estudios
realizados los alimentos más frecuentemente relacionados fueron los huevos,
pescados, mariscos, nueces, leche, trigo y soya. En trabajos recientes hay un
llamado de atención sobre el valor alergénico que tienen los conservantes,
colorantes y otras sustancias de bajo peso molecular presentes en los alimentos.
¨
Se discute la relación
que existe entre la introducción temprana de la leche de vaca en la dieta del
niño y la Dermatitis atópica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es una enfermedad crónica
fluctuante, que aparece a cualquier edad, siendo más frecuente en niños que en
niñas. El síntoma principal es el prurito, siendo variable la distribución y
morfología de las lesiones según la edad.
La edad de inicio es entre los
2 y 6 meses, rara vez antes de esta edad y excepcionalmente antes del mes. Hay
casos que pueden comenzar después de los 50 años.
FASE DEL LACTANTE.
Las lesiones comienzan
generalmente en los sitios más prominentes de la cara, respetando la región
centro facial, presentándose además en el cuello y las superficies de extensión
de las extremidades (Eczema constitucional del lactante). Aunque pueden aparecer
en cualquier otra área de la piel, con frecuencia respeta la zona del pañal. La
localización en las rodillas está relacionada con el gateo del niño,
Las lesiones son
básicamente pápulas edematosas aisladas y confluentes, muy pruriginosas que
luego se convierten en exudativas y costrosas. En esta etapa se producen
infecciones secundarias y linfadenopatías, progresando la enfermedad hacia un
curso crónico. En menos del 50% de los casos la enfermedad remite a los 18
meses; el resto de pacientes va hacia la siguiente fase.
FASE INFANTIL.
Suele presentarse después del
primer o segundo año de vida. En este periodo las lesiones se localizan
característicamente en flexuras de codos y rodillas, caras laterales del cuello,
muñecas y tobillos. Se desconoce la causa de estas localizaciones, aunque en
ocasiones se localizan en un solo lugar.
Las pápulas eritematosas y
edematosas, características de esta fase, se convierten en liquenificación. En
algunos pacientes puede no aparecer la liquenificación a pesar de la constante
fricción del rascado. Estos casos son difíciles de tratar. Otros casos pueden
tener una mezcla de prúrigo y liquenificación, como de auténticas lesiones
eczematosas con vesiculación en forma de placas discoides. Es frecuente la
localización en las manos con lesiones exudativas y en ocasiones con
alteraciones ungueales. El proceso exudativo y costroso puede extenderse hacia
el cuero cabelludo y la espalda. Puede ocurrir que las lesiones se localicen en
el lóbulo de la oreja y presente una fisura en el fondo del pliegue.
Cuando el cuadro y el exudado
van desapareciendo, empieza a presentarse una descamación fina, con el
desprendimiento de laminillas blancas (Prurigo de Besnier).
En algunos casos la enfermedad
mejora espontáneamente alrededor de los 3 años y se mantiene asintomática hasta
los 10 o 12 años, época prepuberal en la que se vuelve a activar para pasar a la
siguiente fase.
FASE ADULTA.
En el adulto el cuadro clínico
es muy característico por su distribución y localización en flexuras antecubital
y poplítea, manos, cara anterior y laterales de cuello, frente y alrederdor de
los ojos (Eczema constitucional del adulto), como placas liquenifícadas muy
pruriginosas que ocurre en los pocos pacientes infantiles que llegan a esta
etapa con el cuadro clínico, sobre todo en aquellos en los que existen
pronunciados cambios epidérmicos, un fondo psiquiátrico o un ambiente familiar
inestable.
También pueden presentarse
patrones diferentes como la asociación de la forma anterior con prurito anal o
vulvar. En adolescentes, especialmente en niñas jóvenes, no es raro observar
placas liquenifícadas en los pezones. Una manifestación común de la Dermatitis
atópica es la afectación de la semimucosa de los labios y zonas adyacentes.
CARACTERÍSTICAS Y COMPLICACIONES ASOCIADAS A DERMATITIS ATÓPICA
La aparición del pliegue de
Dennie-Morgan, que se localiza cerca del borde del párpado inferior uni o
bilateralmente, no siempre está relacionado con la Dermatitis atópica, pues pude
presentarse con cualquier otro tipo de dermatitis, aunque se ha demostrado su
presencia en el 40-60% de los pacientes con esta enfermedad. El oscurecimiento y
el aumento de pliegues en los párpados en estos pacientes es habitual.
La piel de los pacientes
atópicos, aparentemente normal, es seca y puede presentar descamación. Aunque el
estrato corneo esté engrosado, la eliminación de agua transepidérmica está
aumentada. La barrera acuosa es menor y el umbral para la irritación está
disminuido, lo que sugiere que incluso la piel aparentemente normal tiene
frecuentemente una inflamación subclínica, es decir, una Dermatitis de bajo
grado. La Pitiriasis alba es una forma de Dermatitis subclínica, habitualmente
de origen atópico y se presenta clínicamente como placas mal limitadas,
levemente descamativas, en las mejillas, en el área superior de brazos y tronco,
principalmente en niños.
Son placas hipocrómicas,
post-inflamatorias, que responden muy bien a corticoides tópicos suaves en forma
de pomada.
La queratosis cutánea
folicular de la parte superior de los brazos y las piernas se relaciona con la
Dermatitis atópica. En ocasiones puede aparecer el signo de Hertoghe, que se
manifiesta por el adelgazamiento del espesor de la cola de la cejas (alopecia).
En pacientes de la raza negra puede presentarse la queratosis puntacta de las
palmas y de las plantas. Los pacientes atópicos suelen presentar palidez
perinasal y periorbital (signo del faro) o puede haber palidez generalizada.
El dermografismo blanco es
característico en la piel de los pacientes con Dermatitis atópica, luego de
frotarla con un instrumento romo. Los atópicos pueden desarrollar distintos
tipos de Urticaria, inclusive la de contacto. Más de un 10% de los pacientes con
Dermatitis atópica desarrolla cataratas, especialmente en formas severas de la
enfermedad.
La población bacteriana de la
piel se encuentra aumentada en los pacientes con Dermatitis atópica,
especialmente el Estafilococo dorado, demostrándose que su mayor aumento se
encuentra en las lesiones. El hallazgo de este aumento se asocia con la
exudación, costras, foliculitis y adenopatías, por lo tanto en las
exacerbaciones de la enfermedad hay que pensar en una infección secundaria, en
el momento de hacer el plan terapéutico.
Existe un aumento en la
susceptibilidad a padecer infección por el virus del herpes simple (Eczema
herpético), inclusive los pacientes pueden llegar a desarrollar una Erupción
varioliforme de Kaposi. Los pacientes con lesiones en pliegues pueden
desencadenar infecciones por virus de las verrugas planas y los condilomas, en
estas zonas.
Estas infecciones bacterianas
y virales ocurren como consecuencia de la inmunidad celular defectuosa que
presentan numerosos pacientes, así como del traumatismo cutáneo por el rascado
persistente que disemina la infección.
Finalmente una complicación
poco frecuente en estos pacientes, es la Eritrodermia.
DERMATITIS SEBORREICA
Sinonimia: Eczema
seborreico
CONCEPTO
Es una enfermedad muy
frecuente de la piel, de tipo inflamatorio, pápulo-escamosa, superficial y
crónica, que se localiza en áreas donde hay mayor cantidad de glándulas
sebáceas, como el cuero cabelludo, cara, tórax y pliegues
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Esta dermatosis se caracteriza
por la presencia de escamas secas, húmedas o gracientas y placas costrosas
eritematosas o amarillo grisáceas de diversos tamaños y formas, presentando
remisiones y exacerbaciones, con patrones clínicos psoriasiformes,
pitiriasiformes y eritrodérmicos, pudiendo ser asintomática o presentar prurito
de ligera a mediana intensidad.
Actualmente es una de las
manifestaciones cutáneas más frecuentes en los pacientes infectados por HIV y se
ha constituido en uno de los marcadores de infección por este virus.
En el cuero cabelludo se
manifiesta con más frecuencia, pero es la menos severa y se la conoce con el
nombre de Pitiriasis seca (Caspa), produciéndose una descamación seca,
fürfurácea o francamente escamosa en pequeñas placas que luego puede
generalizarse a todo el cuero cabelludo.
También se puede presentar el
tipo graso o Pitiriasis esteatoides, la misma que se presenta con eritema y
formación de costras gruesas.
Otros tipos de Dermatitis
seborreica en cuero cabelludo son más graves y cursan con placas grasas o
escamosas y con fondo eritematoso, parecidas a placas de Psoriasis del cuero
cabelludo, por lo que algunos autores las designan como Seboriasis.
Finalmente la Dermatitis
seborreica del cuero cabelludo se manifiesta como una descamación en placas
gruesas, blanquecinas y abundantes sin alopecia, conocida como Pseudo tiña
amiantácea, que es de tipo crónico y persistente.
La enfermedad afecta a los
lactantes por lo general dentro de los primeros meses de vida como una
enfermedad inflamatoria que compromete de forma principal el cuero cabelludo con
la presencia de una costra gruesa y a veces fisurada de coloración amarillenta o
marrón de aspecto grasoso con restos epiteliales adheridos, que se conoce con el
nombre de Costra láctea.
En la cara las zonas más
frecuentemente afectadas son las cejas, la región superciliar y los párpados
hasta su borde (Blefaritis seborreica) acompañado de inyección conjuntival en
algunos casos. En estas zonas encontramos escamas pequeñas, amarillentas, con
ligero eritema y prurito leve. Con relativa frecuencia aparece en los pliegues
nasolabiales y las alas de la nariz, que presentan placas eritematoamarillentas,
con presencia de escamas y fisuras en el fondo del pliegue. También se encuentra
comprometido el surco retroauricular con extensión frecuente al pabellón y al
conducto auditivo extemo.
Finalmente puede presentarse
una foliculitis del labio superior en el hombre.
Los pliegues axilar,
submamario, inguinal e interglúteo, se afectan con frecuencia con presencia de
placas eritematosas, descamativas y con fisuración, siendo generalmente
bilaterales y simétricas. En estas áreas la Dermatitis seborreica se parece a la
Tiña cruris, la Psoriasis o la Candidiasis.
La Dermatitis seborreica puede
localizarse sólo en las áreas descritas o puede progresar hacia una Dermatitis
exfoliativa. En los recién nacidos este tipo de Dermatitis severa y generalizada
se la conoce como Eritrodermia descamativa.
ETIOPATOGENIA
La causa de esta enfermedad es
desconocida, pero se sabe que está asociada con una piel seborreica, aunque no
siempre se puede demostrar un aumento de sebo en las crisis de exacerbación, por
lo que la seborrea sería un factor que predispone a la Dermatitis seborreica,
mas no una enfermedad de las glándulas sebáceas.
Los investigadores han
confirmado la presencia de cantidades abundantes de un hongo lipofílico, el
Pitirosporum ovale en las lesiones del cuero cabelludo. Sin embargo otros
autores han demostrado la presencia abundante de este hongo en personas que no
sufren de esta enfermedad.
Algunos autores han demostrado
una alteración transitoria de la delta-6-desaturasa, una enzima necesaria en el
metabolismo de los ácidos grasos esenciales. Parece que la alteración en el
metabolismo de estos ácidos grasos, puede ser importante en la patogenia de la
Dermatitis seborreica de los lactantes.
En muchos estudios de diversos
autores se ha encontrado una tendencia familiar de la Dermatitis seborreica del
lactante y del adulto.
TRATAMIENTO
Se debe hacer tratamiento
tópico solamente, ya que la terapéutica sistémica no da resultados
satisfactorios. En el caso de la Costra láctea debe utilizarse aceite de
almendras, aceite de oliva o aceite mineral tibio.
En los casos de Dermatitis
seborreica de mediana intensidad a severa del cuero cabelludo: Ictiol al 5% en
aceite mineral, ácido salicílico al 3-5% en aceite de oliva y los Champúes con
Azufre al 2%, Sulfuro de Selenio al 2,5% o Piritionato de zinc al 1 - 2%. Los
Champúes con Ketoconazol al 2% o con derivados alquitranados, son muy útiles.
En cara y zonas
intertriginosas se pueden usar emulsiones humectantes, cremas o pastas blandas
hidrosolubles. En lesiones rebeldes se puede utilizar Hidrocortisona al 1-2% o
corticoides de baja potencia hasta 2 veces al día.
ECZEMA NUMULAR
Sinónimo:
Dermatitis numular.
Dermatitis o Eczema en placas.
CONCEPTO
Por su morfología clínica se
lo define como una enfermedad de la piel que presenta lesiones en forma de
monedas. La erupción eczematosa se inicia en las piernas, dorso de manos y
superficies extensoras de los brazos, siendo los más afectados los hombres,
después de la quinta década de la vida, presentándose en la mujeres entre los 15
y 25 años de edad. En los niños su presentación es rara.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Desde el punto de vista
clínico se caracteriza por presentar placas primarias eritematosas, edematosas,
con vesículas pequeñas y costras, de diversos tamaños que van de 5-50 mm.de
diámetro, en número de uno a pocas y que persisten estables durante algunos
meses, para luego aparecer un brote importante que se disemina en pocos días o
semanas a las extremidades y al tronco.
Así como van apareciendo
nuevas lesiones, las anteriores se van extendiendo por la periferia con
vesículas, apaciguándose en el centro y dando configuraciones morfológicas
semejantes a infecciones micóticas superficiales. El prurito puede ser severo,
presentando el mismo carácter nocturno y cualidad compulsiva paroxística que se
observa en la Neurodermatitis circunscrita. En general las placas agudas
presentan edema y exudación con formación de costras, mientras que las crónicas
tienen escamas y están liquenifícadas.
ETIOPATOGENIA
Aunque no se conoce la causa
de esta enfermedad, existen algunos factores que actúan en forma independiente o
en combinación y que se consideran como agentes etiológicos.
Se ha atribuido a las
bacterias tanto la causa directa como indirecta a través de los mecanismos de
hipersensibilidad. Si bien los estafilococos y los micrococos están presentes en
las lesiones eczematosas, su papel patogénico todavía no está aclarado.
La Dermatitis numular parece
no estar relacionada con los trastornos atópicos, pues los niveles de IgE son
normales.
Hay una frecuente asociación
con la piel seca y se relaciona una incidencia mayor con climas fríos y con
individuos que realizan esfuerzos físicos, acompañados de gran sudoración en
pacientes con brotes de la enfermedad en climas cálidos y húmedos.
Las sustancias asociadas con
exacerbaciones son la lana, los jabones, el agua con baños frecuentes y algunos
medicamentos tópicos. Algunos medicamentos sistémicos han sido incriminados: el
oro, la metildopa, la estreptomicina, el ácido aminosalicílico y la isoniacida,
pero es difícil probar una asociación directa.
TRATAMIENTO
Hidratación de la piel con
baños con aditivos oleosos y aplicación de emolientes. Antiinflamatorios
tópicos: coaltar o clioquinol + glucocorticoides. Para placas secas y
liquenoides: corticoides fluorados. Antibióticos en el caso de infecciones
bacterianas sobreañadidas.
Para el prurito
antihistamínicos tipo hidroxicina y corticoides sistémicos para casos severos y
refractarios.
ECZEMA MICROBIANO
Sinónimo:
Dermatitis eczematoide infecciosa
CONCEPTO
Designada actualmente como
Dermatitis eczematoide infecciosa, se la considera como un ejemplo de
autosensibilización a partir de un foco infeccioso bacteriano y que se propaga
por extensión periférica a partir de una lesión local como un abceso, fístula o
úlcera supurantes. A esta categoría pertenecen también las erupciones
eczematosas durante las etapas agudas de la radiodermitis y las úlceras crónicas
de rayos X y radio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La Dermatitis eczematoide
infecciosa puede difundirse desde una otitis media crónica, una úlcera por
decúbito y fístulas o secreciones oculares, nasales o vaginales, presentando una
erupción vesiculosa, pustulosa o costrosa, seca y descamativa, acompañada
siempre de prurito persistente. Frecuentemente hay lesiones lineales. En los
casos leves o en las fases de apaciguamiento de los casos más severos las placas
pueden ser secas, descamativas y con fisuras.
Los casos más severos se
caracterizan por presentar edema intenso, principalmente en la cara y en las
extremidades, con vesículas de gran tamaño y pústulas. La exudación puede ser
muy intensa y la piel se irrita fácilmente aún con las medicaciones más suaves.
TRATAMIENTO
Las medidas más importantes en
la terapéutica de esta Dermatitis recalcitrante son la eliminación del foco y el
tratamiento antibiótico. Es necesario realizar el cultivo correspondiente para
establecer la sensibilidad antibiótica del germen aislado. Deben entonces
administrarse los antibióticos necesarios por vía oral o parenteral. Son útiles
los baños con permanganato de potasio y con soluciones antisépticas. Las
erupciones eczematosas extensas exudativas responden muy bien a los baños con
avena. Los antibióticos y corticoides tópicos, así como los corticoides
sistémicos son habitualmente beneficiosos.
DERMATITIS
GRAVITACIONAL
Sinónimo: Dermatitis o eczema por estasis
Dermatitis gravitacional es el
término que reemplaza al de Dermatitis por estasis, como una denominación más
apropiada para el eczema que puede acompañar a la hipertensión venosa crónica y
en la que las varicosidades venosas no son indispensables para el desarrollo del
proceso, asociándose más con una perfusión hística que con una estasis
verdadera.
ETIOPATOGENIA
Se ha demostrado que en las
extremidades inferiores afectadas por una hipertensión venosa, el contenido de
oxígeno en la sangre de la vena femoral está aumentado y que la sangre venosa en
esta zona tiene un tiempo de circulación más rápida que lo normal, lo que
explicaría el desarrollo de cortocircuitos arteriovenosos en las áreas
afectadas.
Algunos autores han propuesto
una explicación alternativa para estos hechos, por la cual la presión venosa del
interior del músculo de la pantorrilla durante la deambulación se transmitiría a
la circulación capilar de la piel y tejidos subcutáneos. Esto distendería el
lecho capilar y ensancharía los espacios inrecelulares del endotelio vascular,
permitiendo la fuga de moléculas de fibrinógeno al espacio intersticial donde
formaría complejos de fibrina alrededor de los capilares, formando una barrera
pericapilar a la difusión de oxígeno y otros nutrientes que son elementales para
la vitalidad normal de la piel.
El mecanismo exacto por el
cual se produce el eczema a partir de este proceso, todavía no está aclarado. El
eczema es posiblemente mantenido por diversos traumatismos, incluyendo la
fricción y el rascado. Otra causa frecuente de empeoramiento del eczema es la
aplicación tópica de sensibilizantes alérgicos.
Es innegable la intervención
de la herencia como un factor importante en la aparición del eczema, por la
presencia de válvulas incompetentes que permiten el retroceso del flujo
sanguíneo.
La alteración es común en los
pacientes confinados a una silla de ruedas y en todas las situaciones en las que
la bomba muscular es incapaz de funcionar para ayudar al retomo venoso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El eczema gravitacional se
localiza en el tercio inferior de las piernas y a menudo ocurre como
consecuencia tardía de una trombosis venosa profunda previa, produciéndose en
forma brusca o insidiosa y afectando con mayor frecuencia a mujeres de edad
media o avanzada, justificándose esta mayor incidencia por la influencia
hormonal y la tendencia durante el embarazo a producir trombosis venosas con la
consiguiente hipertensión venosa.
El eczema se caracteriza por
la presencia de eritema, descamación, pigmentación y fibrosis, que se acompaña
frecuentemente de prurito y de otras manifestaciones de la hipertensión venosa
como son la dilatación o varicosidades de las venas superficiales, edema,
púrpura, hemosiderosis, pigmentación difusa marronácea, ulceración y pequeñas
placas de atrofia (atrofia blanca). Son comunes los cordones de vénulas
dilatadas alrededor del pié y del tobillo. En ocasiones se desarrollan placas
secundarias de eczema contralateral, incluso sin que exista una insuficiencia
venosa demostrable. Muy rara vez puede aparecer una diseminación generalizada
secundaria.
TRATAMIENTO
Lo más importante es el
control de la hipertensión venosa subyacente, mediante el uso de medias bien
ajustadas o vendas adecuadas, que deben usarse en forma regular e indefinida.
Deben levantarse las piernas como mínimo varias horas al día, estando el
paciente reclinado y si el eczema es agudo debe hacer reposo en cama.
Localmente corticoides de baja
potencia por el riego de atrofia secundaria y mayor tendencia a formar úlceras
con los fluorados. Antibióticos tópicos, cuidando de no producir Dermatitis de
contacto por la aplicación de los sensibilizantes conocidos; en todo caso los
antibióticos sistémicos cumplen un
papel importante en estos
pacientes.
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