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Dr. Gonzalo Calero Hidalgo
Diversos agentes virales son capaces de producir
enfermedades de la piel y de las mucosas, los más
frecuentes pertenecen a los siguientes grupos:
Herpesvirus, Papovavirus y Poxvirus, los cuales son
capaces de reproducirse en las células epidérmicas y
causar diversos daños tisulares. Otros grupos de virus
también pueden lesionar la piel.
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Siendo
los virus organismos aparentemente muy simples, por que
en todo su ciclo evolutivo solo tienen un ácido
nucleico: DNA o RNA, necesitan para multiplicarse
elementos propios de la célula parasitada, ocasionando
con ello graves alteraciones incluso mutagénicas, como
es el caso de ciertos genotipos de Papovavirus que
conllevan riesgo oncogénico.
Los
agentes virales que con más frecuencia lesionan la piel
comprenden:
VIRUS DNA
HERPES VIRUS:
HSV1
(Herpes labial)
HSV2
(Herpes genital)
VZV
(Zoster varicela)
CMV
(Citomegalovirus)
VEB
(Epstein Barr virus)
VIRUS
6 (Exántema súbito)
VIRUS
7 (Pitiriasis rosada)
VIRUS8
(Relacinado con Sarcoma de Kaposi)
PAPOVAVIRUS:
HPV
alrededor de 100 genotipos causantes
de Verrugas, vulgar y
venérea.
POXVIRUS:
Molusco contagioso,
Varicela, Orf y
Nódulo de Ordenadores.
VIRUS RNA:
COXSACKIE: Herpángina y Síndrome vesicular mano,
pie y boca.
RETROVIRUS:
VIH Sida
HTLV 1-2
Leucemia linfoma de células
T/
Paraparesia Espástica.
HERPES SIMPLE
Aunque
las dos especies de Herpes virus: el VHS1 y el VHS2
pueden causar lesiones en cualquier sitio de la piel
y o de las mucosas, el VHS 1 es más especifico de las
mucosas oro faríngeas y ocular y de zonas de la piel
cercanas y el VHS 2 de la región genitoanal y
alrededores. Por esta razón es que cuando hablamos de
Herpes labial, nos referimos al VHS1 y de Herpes
genital, al VHS 2.
HERPES LABIAL
Se
ubica con más frecuencia en los labios, pero también se
lo observa en la mucosa ocular y en la piel de la
cara, es más frecuente en la infancia y su transmisión
es muy simple, los virus eliminados de las lesiones
pueden contagiar en forma directa o por medio de
fomites o gotitas de saliva a las personas sanas no
inmunes, por ello decimos que su contagio es inocente a
diferencia del genital que es venéreo.
Después del contagio, el virus se reproduce en los
queratinocítos, ocasionando la Primoinfección herpética,
cuadro clínico que tiende a involucionar después de
dos o tres semanas, pero el virus en vez de eliminarse,
migra en forma ascendente por los filetes nerviosos
sensitivos del área correspondiente al ganglio nervioso
regional (ganglio de Gásser del trigémino), donde va a
quedarse indefinidamente alojado, en forma latente, de
ahí por diversas causas algunas veces conocidas y otras
no, reactivarse periódicamente, ocasionando nuevos
brotes (Reactivaciones Herpéticas), para ello los virus
descienden por la misma rama sensitiva del nervio y
llegan al mismo sitio de inoculación, a sectores
cercanos o a cualquier sitio relacionado con el nervio
de conducción. Estas reactivaciones pueden ser leves,
escasas y espaciadas o intensas, múltiples y
frecuentes, según se mantenga o pierda el equilibrio
inmunológico entre agente viral y huésped.
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Herpes Labial |
ASPECTOS CLINICOS
Primoinfección herpética.-
Después de un período de incubación de una a dos
semanas, se presenta el primer cuadro clínico de la
enfermedad. En el sitio de la inoculación,
se produce una mácula eritematosa con vesículas en su
superficie, dando la imagen de panal de abejas,
vesículas que al cabo de una o dos semanas se rompen y
forman erosiones unidas por sus bordes (figuras o
imágenes circinadas), según el sitio de la inoculación
se pueden presentar cuadros diversos como: Queilitis,
Estomatitis, Queratitis o Qeratoconjuntivitis, estas
últimas de gran importancia por cuanto pueden dejar
trastornos en la visión.
Reactivación herpética.-
En cualquier parte de la mucosa o de la piel relacionada
con el nervio por donde migró, por lo general cercano
al sito de la inoculación, se presentan con variada
frecuencia, intensidad y periodicidad, nuevas
lesiones semejantes a la inicial, precedidas de
síntomas variados, desde prurito hasta neuralgia
local, algunas ocasiones estos brotes tienen relación
clara con la exposición solar, fiebre o tensiones, y en
otras no hay causa aparente, estos brotes pueden ser
con el tiempo más leves menos frecuentes y de menor
duración.
Pacientes menores con dermatitis atópica pueden
presentar cuadros severos y generalizados, lo que se
denomina Erupción Varioliforme de Kaposi.
DIAGNOSTICO.-
El
diagnostico es clínico, pues la imagen es bastante
característica, sin embargo algunas veces puede haber
dudas, en cuyo caso hay que recurrir al examen
citológico, como veremos en el herpes genital. El examen
serológico que determina y mide la presencia de los
anticuerpos específicos contra los virus tiene poco
valor, solo lo tiene cuando sabemos de antemano que
el paciente ha sido no reactivo y se hace reactivo
después del brote clínico. El tratamiento lo
abordaremos junto al del herpes genital
HERPES GENITAL
Aunque
puede ser causado por ambos serotipos de Herpes ( VHS1
Y VHSV2), el VHS2 por ser preferentemente de
localización genital es el responsable de la mayoría de
casos, sin embargo el VHS 1 puede llegar también a los
genitales por alguna relación orogenital y dar
también lesiones genitales que por lo general son
menos agresivas y de rápida involición.
CUADRO CLINICO.-
Al
igual que en el Herpes labial tenemos la
primoinfección y las reactivaciones.
Primoinfección.-
Después del contacto sexual contagiante y de un periodo
de incubación cuyo promedio es de 2 a 10 días, se
presentan en el sitio de la inoculación: mucosas
genital, anal o piel circunvecina, máculas eritematosas
con vesículas agrupadas en su superficie, que al cabo
de 7 a 20 días se rompen ocasionado erosiones
típicamente circinadas, dolorosas y exudativas, que
luego involucionan espontáneamente, los casos severos
pueden dejar cicatrices o máculas discrómicas. Los
sitios de presentación más frecuentes en el hombre son:
surco balanoprepucial, frenillo, glande, dorso de pene
y región perineal y en la mujer:
vulva y cuello uterino
Tanto
en mujeres como en hombres pueden localizarse en la piel
de muslos, glúteos y región sacra. Pacientes afectados
por VIH u otras inmunodeficiencias hacen lesiones
severas persistentes y profundas. Pacientes infectados
previamente con el VHS1 (herpes labial) hacen, cuadros
benignos.
Los
virus reproducidos en el queratinocito, migran por los
filetes nerviosos del sitio afectado hacia el ganglio
Sacro, donde se alojan en forma latente por tiempo
indefinido, pudiendo después reactivarse a intervalos
muy variados y descender por la misma parte sensitiva
del nervio correspondiente y llegar a cualquier sitio
del área genitoanal, causando las respectivas
reactivaciones que son cuadros clínicos semejantes a la
primoinfección pero menos severos.
Reactivación herpética.-
Las causan que inducen las reactivaciones no están
bien claras, las únicas plenamente comprobadas son: en
la mujer la menstruación (hay infectadas que con cada
menstruación hacen un brote) y en el hombre traumatismos
del área sacra. Clínicamente son de variada
presentación, por lo general las primeras recurrencias
son severas, duraderas y frecuentes pero las
posteriores van perdiendo severidad, frecuencia y
duración con el paso del tiempo.
En la
práctica se observan comportamientos muy variados:
pacientes que hacen pocos brotes, otros que dejan de
hacerlo por mucho tiempo pero después vuelven ha hacerlo
con intensidad y otros en que los brotes son tan
seguidos que les afecta su vida sexual y les causa
graves trastornos psicológicos.
Pacientes inmunocomprometidos por VIH
o por tratamientos tópicos o sistémicos de corticoides
o inmunosupresores, hacen lesiones severas persistentes
y profundas.
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Herpes Genital
VIH+ |
Por
otra parte hay reactivaciones que solo son máculas ó
puntos eritémicos o vesículas aisladas que dificultan
él diagnostico, también es posible la eliminación viral
sin manifestación clínica lo que conlleva a la
transmisión asintomática (portadores asintomáticos).
Cada
brote de reactivación generalmente es precedido de
síntomas prodrómicos que pueden ser solo ardor o prurito
en el área a afectarse o disurias y neuralgias
molestosas. Los pacientes que hacen brotes frecuentes,
reconocen con anticipación por sus pródromos la
aparición de nuevas lesiones.
EMBARAZO Y HERPES CONGENITO.-
En la
mujer el Herpes genital adquiere mayor importancia por
el riesgo de la transmisión matero-infantil y la
presentación del Herpes congénito. Durante el embarazo
la transmisión es infrecuente, se requiere que la
embarazada enferma tenga una gran viremia (altos
niveles de virus en su sangre) durante una
primoinfección o una reactivación, lo cual es raro,
salvo pacientes con algún tipo de inmunodeficiencia.
El peligro real de la transmisión es en el momento del
parto, el recién nacido se puede infectar si encuentra
en el canal del parto, lesiones activas (primoinfección
o reactivación) o simplemente virus que se están
eliminado en forma asintomática, mientras más intensa
sea la lesión el riesgo será mayor.
El
Herpes congénito es grave, el virus llega fácilmente al
sistema nervioso central dando cuadros graves de
Encefalitis y Meningo-encefalitis que son de alta
letalidad o que dejan graves secuelas neurológicas.
Ante ello, se había planteado la necesidad de practicar
cesárea a toda mujer con antecedentes de Herpes genital
a fin de evitar el contacto del feto con las
lesiones o con los virus del canal. En la actualidad se
ha demostrado que mujeres con Herpes de algún periodo
de evolución previo al embarazo tienen anticuerpos
neutralizantes del virus, los que son trasmitidos
durante el embarazo al feto y permiten que éste se
defienda al momento de nacer, de ahí que este
procedimiento solo se lo recomienda a embarazadas con
infecciones de poco tiempo de evolución, en que no ha
habido tiempo suficiente para la formación de dichos
anticuerpos, o cuando se trate de primoinfecciones o
reactivaciones muy severas o evidentes al momento del
parto, en todo caso la cesárea debe hacerse antes
de la ruptura de las membranas.
DIAGNOSTICO
El
aspecto clínico de las lesiones, los antecedentes de
brotes anteriores y los síntomas previos a la
aparición de las mismas, son claves en él
diagnóstico, sin embargo en brotes leves o cuando
solo hay máculas eritémicas o erosiones aisladas él
diagnóstico se torna difícil, igual sucede en
pacientes con alguna inmunodeficiencia en que las
lesiones pueden confundirse con otras patologías. En
todos estos casos la citología es de gran ayuda, al
observarse en las células afectadas huellas de
invasión viral (como veremos adelante). Este
procedimiento (PAP o Papanicolaou) es de rigor en las
mujeres, en especial cuando se desea aclarar alguna
lesión sospechosa de cuello uterino o saber si hay
eliminación viral sin signos: En el examen citológico,
cuando hay virus, las células afectadas muestran
núcleos grandes, polimorfos y de distinta densidad
cromática, lo que se denomina imagen en vidrio de
catedral.
La
microscopía electrónica nos pondría en evidencia con
mayor seguridad dichas partículas virales, pero este
procedimiento no es de uso rutinario. La
inmunofluorescencia directa IFD, los cultivos en
células vivas y el PCR también nos mostrarían las
partículas virales pero son procedimientos complejos
que requieren equipos especiales y gran experiencia. Las
pruebas serológicas tienen varios inconvenientes, con
frecuencia hacen reacciones positivas cruzadas entre
los dos tipos de Herpes (VHS1 y VHS2) y como el Herpes
labial es muy frecuente en nuestro medio la reacción
serológica positiva para el VHS2 puede ser reactiva
sin haber infección(Falsa positiva) Esto se puede
presentar incluso con pruebas serológicas que se
realicen por los métodos de Elisa a IgG o a IgM , de
igual manera los títulos de reactividad mayor o menor
no están relacionados con la reactivaciones, hay
reactivaciones con títulos bajos y viceversa y
títulos altos sin reactivaciones clínicas.
En la
actualidad se está investigando una prueba serológica
más específica que mide una glycoproteina especial (G)
de la envoltura viral, (gG) que no es igual para ambos
serotípos de VHS, la prueba ELISA de fase sólida con
glycoproteína gG-2 sería específica para el
VHS2.
TRATAMIENTO
Los
errores terapéuticos en el manejo de esta enfermedad
son frecuentes, el peor de ellos es la aplicación de
esteroides en las lesiones, lo cual distorsiona y
agrava el cuadro clínico, las lesiones se diseminan,
se hacen más grandes y profundas y demoran en
involucionar.
Muchas
reactivaciones que son leves o moderadas,
involucionan solas o con ayuda de soluciones
antisépticas o secantes como el ácido bórico: al 1 ó
2%, las primoinfecciones y las reactivaciones severas
deben ser tratadas con aciclovir o sus derivados;
famciclovir y valaciclovir por vía oral y en casos muy
severos como en inmunodeprimidos ó en el Herpes
congénito, por vía endovenosa, todos actúan de igual
manera, pero los dos últimos son de efecto más rápido
y de mayor biodisponibilidad.
Aciclovir de 200 a 400mg. cada 6 horas de 7 a 10 días.
Famciclovir 250mg. cada 8 horas de 7 a 10
días.
Valaciclovir 500mg.cada 12 horas de 7 a 10
días.
El
aciclovir endovenoso a la dosis de 5 a 10mg. por kilo
de peso cada 8 horas por el tiempo que sea necesario
según la evolución del cuadro clínico. En inmuno-suprimidos
se deben duplicar las dosis.
Los
tres antivirales actúan de igual manera y pueden generan
resistencia cruzada, la ventaja de los dos últimos es
su efecto más rápido y su mayor biodisponibilidad, lo
cual permite el uso de dosis menores.
De los
antivirales de uso tópico, la Tramantadine en gel
parece ser de mayor utilidad, con el resto hay muchas
controversias, preferimos al dar un antiviral hacerlo
por vía sistémica. En casos de herpes ocular la vía
tópica (Oftalmológica) es de gran valor.
Tratamiento supresivo de brotes.-
Como es bien conocido los antivirales no son viricídas,
por ello no son capaces de eliminar las partículas
virales alojadas en los ganglios neurales, solo impiden
su replicación, por ello una vez tratado el cuadro
clínico las lesiones pueden reactivarse. El uso de
dosis menores de antivirales por períodos de tiempo
prolongados, ha demostrado servir para evitar las
reactivaciones, puesto que impiden que las partículas
virales del ganglio se repliquen y emigren a la piel. El
Aciclovir, a la dosis de 200mg cada 12 horas, el
Famciclovir 250mg cada 12 horas y el Valaciclovir
500mg diario, administrados por meses o años han
demostrado evitar los brotes clínicos (ocasionalmente se
puede presentarse algún brote, que en todo caso es de
menor intensidad) Este tratamiento, que se denomina
supresivo es indicado en aquellos pacientes que tienen
brotes constantes, intensos o prolongados o de menor
intensidad pero que les ocasiona trastornos
psicológicos o conyugales: No obstante hay que tomar en
cuenta la posibilidad de la presentación de
resistencias, lo cual ha sido visto hasta el momento
solo en pacientes inmunocoprometidos. El tiempo a
suministrar la medicación dependería de lo acordado con
el paciente, él debe saber que terminada la ingesta de
la medicación los brotes pueden volver a presentarse.
También se ha investigado la administración de esas
dosis en las últimas semanas del embarazo para prevenir
un herpes congénito, con resultados halagadores. La
administración precoz del medicamento al inicio de los
pródromos de las reactivaciones pueden evitarlas o
acortarlas.
ZOSTER-VARICELA
Las
manifestaciones clínicas del Herpes zoster constituyen
una reactivación de la varicela, por ello la infección
debe llamarse zoster varicela (VZV) Su primoinfección
lo constituye el cuadro de la varicela y las lesiones
del Zoster equivalen a la reactivación.
La
Varicela se presenta por lo general a temprana edad
pero después de superado el cuadro clínico los virus
se alojan en los ganglios neurológicos
para-vertebrales y de los pares craneales
correspondientes, en donde pueden persistir
indefinidamente sin causar molestias o producir algún
tiempo después, en la piel y o mucosas los cuadros del
zoster. Por lo general hay una sola reactivación, pero
pacientes inmuno-deprimidos pueden hacer varios brotes
a la vez o en diversos periodos de tiempo.
CUADRO CLINICO.-
Una
ves reactivado el virus en cualquier ganglio
neurológico alojado, por diversas causas, muchas veces
no determinadas, migra por la rama sensitiva del cordón
nervioso correspondiente, al sector de la piel y o
mucosa relacionada con dicho nervio, ocasionando el
cuadro clínico del Herpes zoster que se caracteriza por
presentarse en dos fases: La primera de compromiso
neurológico, caracterizada por la presentación de un
dolor neurálgico en el área a afectarse y una segunda
de tipo dermatológica, caracterizada por la presencia
de máculas eritémicas y vesículas agrupadas que
siguen la metámera o zona del nervio afectado.
La
neuralgia de la primera etapa puede ser tan intensa que
al no haber aun lesiones en la piel, dan lugar a
diagnósticos equivocados como: pleuresía, apendicitis,
cólico renal, etc., en la evolución de esta enfermedad,
la neuralgia cede o disminuye pero brotan las
lesiones cutáneas, primero se presentan máculas
eritémicas y luego vesículas en su superficie que se
distribuyen siguiendo la metámera del nervio afectado,
se pueden localizar en cualquier segmento del cuerpo
humano; cabeza, tronco y extremidades, en la cara
siguen las ramas del trigémino, en el tórax y espalda
los intercostales, en el brazo el plexo braquial, etc.
Estas vesículas días después (7 a 15), involucionan a
veces sin dejar huella y en otras ocasiones dejando
cicatrices visibles, todo depende de la intensidad del
cuadro y de la respuesta de los pacientes, en
diabéticos o inmunodeprimidos las lesiones puede
profundizarse, infectarse o prolongarse, en ocasiones
se presentan ampollas o úlceras necróticas.
Por lo
general la enfermedad se presenta una sola vez pero
pacientes inmunocomprometidos pueden hacer varios brotes
incluso simultáneos. En pacientes adultos con cuadros
severos debe investigarse alguna neoplasia, que seria el
factor desencadenante de la reactivación (los procesos
linfo-proliferativos han sido señalados como los
inductores más frecuentes) a menor edad de afectación
hay una mejor evolución de la enfermedad y viceversa.
Se han descrito brotes en recién nacidos debido a
cuadros de varicela durante el embarazo de la madre.
En
los cuadros cefálicos, cuando hay lesiones en el dorso
de la nariz se debe investigar lesiones oculares por
compromiso de la rama ciliar del oftálmico.
Se
denomina síndrome de Ramsay Hunt a la presentación de
lesiones herpéticas en cara y pabellón auricular,
acompañado de disminución de audición, zumbidos y
parálisis facial, por inflamación de la zona mastoidea
que comprime la parte motora del mismo nervio.
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Herpes Zoster
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NEURALGIA POSTHERPETICA.-
Por lo
general el dolor neurálgico de la primera fase aparece o
disminuye con la aparición de las lesiones cutáneas,
pero puede volver a presentarse, después de
cicatrizadas las lesiones de la piel, en especial cuando
no se ha instaurado el tratamiento adecuado en forma
precoz, constituyendo lo que se denomina neurálgia
post-herpética, este dolor es tan intenso y
persistente, en especial en mayores de edad e
inmunocomprometidos que deteriora la calidad de vida de
los afectados y lo que es más molestoso puede persistir
por meses o años con leves disminuciones al paso del
tiempo. La sensación de ardor o dolor en el área
afectada aumenta con el roce o contacto con cualquier
objeto. De ahí que la instauración de un tratamiento
adecuado hasta la primera semana del brote cutáneo es
básico para impedir o prevenir esta neuralgia post
herpética.
La
característica clínica del cuadro, esto es la neurálgia
previa y luego la aparición de eritema y vesículas de
distribución metamérica es casi patognomónico pero puede
confundirse con la Dermatitis por Paederus o Foetazo.
Hacer él diagnóstico en la fase inicial, cuando solo
hay dolor y no lesiones cutáneas es muy difícil. También
hay casos especiales (escasos) que nunca desarrollan
lesiones cutáneas, este cuadro se conoce con el
nombre de Zoster sin zoster.
TRATAMIENTO.-
La
instauración precoz de la medicación antiviral
especifica en forma sistémica es esencial tanto para
mejorar y acortar la evolución del cuadro clínico como
para evitar la presensación de la neurálgia post
herpética.
Las
dosis recomendadas por vía oral son:
Aciclovir 800mg cada 6 horas mínimo por 10 días.
Famciclovir 250mg cada 8 horas por igual tiempo.
Valaciclovir 500mg. cada 12 horas por igual tiempo.
La
aplicación tópica de estos antivirales no es de gran
ayuda, excepto en las lesiones de la mucosa ocular, es
preferible el uso en la piel erosionada de paños o
soluciones secantes que pomadas de cualquier tipo, el
uso de analgésicos depende de la intensidad del dolor y
el de antibióticos sistémicos de la presencia de
infecciones secundarias. El uso del corticoide por vía
oral ha sido controvertido, en la práctica parece ser de
gran ayuda al evitar la fibrosis del nervio afectado
cuando se lo administra junto a los antivirales en
forma precoz, el paciente no debe tener las
contraindicaciones propias del corticoide como:
hipertensión, diabetes, glaucoma etc.
Tratamiento de la neurálgia post herpética.-
Cuando el paciente concurre a la consulta con el cuadro
de la neuralgia post herpética el tratamiento es muy
difícil, se han indicado diversas terapéuticas con
resultados parciales, en todo caso se consigue disminuir
el dolor en su intensidad y en su duración cón:
Carbamazepina en especial en las neuralgias post Herpes
cefálico, Gabapentin que es un inhibidor de la
transmisión de los neuroreceptores sensitivos, los
mejores resultados se han obtenido con la combinación de
analgésicos y antidepresivos tricíclicos. La
alcoholización o recepción del nervio ya no es
indicada, por cuando la percepción del dolor no es
solo periférica.
INFECION POR PAPOVAVIRUS
Los
Papovavirus (HPV) han adquirido en los últimos años
una extraordinaria importancia, por su frecuencia, por
la variedad de lesiones que pueden producir en la piel y
en las mucosas y por su cada vez más comprobada
participación en procesos malignos en especial del área
genital.
En la
actualidad se consideran alrededor de 100 genoespecies,
solo determinadas por las nuevas técnicas de la biología
molecular que permite identificarlos y tipificarlos. Son
virus DNA de doble cadena que se reproducen en las
células queratinizantes.
CUADRO CLINICO.-
Clásicamente se consideran dos tipos de lesiones; las de
piel o verrugas vulgares y las de los genitales o
verrugas venéreas, las primeras son más frecuentes en
niños y son de transmisión inofensiva y las segundas
mas en adolescentes y adultos y se transmiten
sexualmente, aparte de estos hechos, las de tipo
venéreo tiene mas importancia por que están mas
relacionadas con procesos malignos.
VERRUGA VULGAR
El
contagio es directo de persona a persona, de lesiones
de enfermo a la piel sana, probablemente con algún
micro trauma, también se ha señalado con menor
frecuencia el contagio indirecto. En el sitio de la
inoculación después de una incubación muy variable se
presenta una pápula dura que tiende a crecer, su
aspecto es bastante característico, oscuro y de
superficie rugosa, se localizan en cualquier sitio de la
piel, se las ve con más frecuencia en los niños y en
sus extremidades (dorso de manos, dedos, periungueales,
antebrazos, codos y rodillas). En adultos también se los
observa en tronco, palmas y plantas.
Cuando
se inician las lesiones tienden a persistir y a
extenderse luego se estabilizan y al cabo de años
tienden a involucionar. En los pacientes atópicos esto
es más frecuente por que tienen cierta disminución de la
inmunidad celular.
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Verruga Vulgar |
FORMAS ESPECIALES.-
La presentación clínica es muy variable, hay lesiones
filiformes, esto es que se asientan en la piel en una
pequeña superficie y luego crecen en forma vertical,
otras que son de base amplia formando placas, las que
se localizan en la planta de los pies se confunden con
las callosidades pero se diferencian por que en su
superficie se pierden las huellas normales y se
presenta las digitaciones propias de las verrugas, hay
verrugas de forma plana esto es pequeñas máculas de
color de la piel o ligeramente oscuras, ligeramente
ásperas que pueden no ser tomadas en cuenta por los
pacientes o pueden confundirse con otras lesiones,
son más frecuentes en menores.
Las
lesiones periungueales con frecuencia se introducen
debajo de la uña y por ello son recidivantes, las que
se localizan en el sector de la matriz pueden alterar el
plato ungueal.
DIAGNOSTICO.-
El
diagnostico es clínico, sin embargo en casos de duda la
histopatología es de gran ayuda, la localización del
virus en el citoplasma de las células da una imagen
citológica bastante característica, el núcleo
desplazado por una especie de vacuola o espacio vacío
(célula coilocítica). No hay aún prueba serológica
diagnóstica, tampoco se puede cultivar el virus.
TRATAMIENTO.-
La
eliminación de las lesiones con diversos procedimientos
quirúrgicos (cauterización, crioterapia y láser
terapia) son la elección, en especial cuando hay pocas
lesiones o se trata de adultos, el problema se complica
cuando son menores y/o atópicos los que tienen
múltiples lesiones que tienden a recidivar y que al
cauterizarlas quedarían con cicatrices para toda la
vida.
Como
alternativas terapéuticas están los queratolíticos,
como preparados de ácido salicílico y/ o láctico con
aplicaciones tópicas periódicas, no son muy efectivas
pero en niños pueden mantener estables las lesiones
hasta que disminuyan su agresividad.
En
casos rebeldes se utilizan sustancias sensibilizantes
como la Difenciprona, con las primeras aplicaciones en
las verrugas, estas se sensibilizan y con aplicaciones
posteriores se produce una reacción de inmunidad celular
con rechazo y destrucción de las mismas, no es fácil
conseguir la sustancia y hay que tener experiencia para
aplicarlas, las verrugas plantares responden a la
inyección in situ de bleomycina lo que produce
vacocontricción, suprimiendo la circulación sanguínea de
la lesión, este procedimiento es muy doloroso y también
requiere experiencia, en sitios como los dedos puede
provocar trastornos graves de la circulación digital.
Las
verrugas periunguales pueden penetrar por debajo de la
uña en cuyo caso será necesario sacar el plato ungual
para eliminarlas completamente. Las verrugas planas son
las más sencillas, los queratolíticos locales pueden
eliminarlas así como algunos inmonmoduladores como el
levamisol por vía oral.
VERRUGA VENEREA
Varios
genotipos de Papovavirus se localizan en la mucosa
genitoanal y áreas cutáneas circunvecinas y
ocasionalmente en la mucosa oral, (posiblemente por
relaciones buco genitales), también se, pueden
localizar en la mucosa laringea, por contagio durante el
parto. En la actualidad estos virus han adquirido una
gran importancia por el riesgo oncogénico que conllevan,
clasificándolos en: de bajo riesgo oncogénico, entre los
cuales están los genotipos 6-11 y de alto riesgo como
los 16, 18. 37 y otros.
TRANSMISIÓN.-
Casi
siempre por relación sexual, en menores hay que
investigar abuso sexual sea con penetración o solo por
aproximación de genitales. Durante el parto se puede
trasmitir de madre infectada a recién nacido, las
lesiones de laringe parece que se adquieren con
frecuencia de esta manera pero no se desarrollan de
inmediato.
La
transmisión indirecta por objetos muy contaminados es
posible pero no frecuente.
CUADRO CLINICO.-
La
clásica lesión vegetante de superficie áspera y rugosa
de número y tamaño variable, con exudación serosa mal
oliente, todavía es frecuente, pero hay que tener en
cuenta que cada vez se presentan más casos que no tienen
estas características, pueden ser solo máculas
eritematosas, erosiones o incluso fisuras que sangran
al contacto sexual, todo lo cual se engloba con el
título de verrugas subclínicas.
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Verruga Venérea V.V.
Subclínica (Acetoblanqueamiento) |
Aún
más, con los nuevos procedimientos diagnósticos de la
biología molecular se ha demostrado la existencia de
portadores asintomáticos, el virus puede permanecer
inactivo por mucho tiempo en las células de la epidermis
en especial de su parte inferior.
Sea la
forma clínica que desea, los sitios de mayor
presentación en el hombre son: surco balanoprepucial
incluyendo frenillo, glande, dorso de pene y región
inguinal y en mujeres: cuello uterino, donde son con
mayor frecuencia de tipo subclínico, vulva y región
inguinal. Tanto en mujeres como en hombres por el tipo
de relación sexual la mucosa anal y áreas cercanas
también pueden afectarse así como la mucosa orofaringea,
con menor frecuencia.
Las
lesiones que comprometen la piel se muestran más duras y
queratinizadas, en cambio las de las mucosas son mas
exudativas.
VERRRUGA VENEREA Y EMBARAZO.-
Durante el embarazo por influencia hormonal, las
verrugas tienden a crecer pudiendo llegar al tamaño de
una verruga gigante incluso hay pacientes que no han
tenido o no se han percatado de dichas lesiones antes
del embarazo, en todo caso después del parto, las
lesiones tienden a disminuir. Durante el embarazo no se
debe aplicar podofilino. Si las lesiones dificultan el
parto debe practicarse cesárea, incluso para evitar el
riesgo de la transmisión al recién nacido quien puede
hacer infecciones faríngeas que después evolucionarían
a carcinomas.
INFECCION POR PAPOVAVIRUS (HPV) Y CARCINOMA (CA)
GENITAL.-
A nivel de la piel hay un cuadro clínico denominado
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME DE LEWANDOSKY
caracterizado por la presentación en menores
genéticamente predispuestos de múltiples verrugas
planas y o papulosas causadas por determinados
genotipos de Papovavirus.
Lo
más importante de este cuadro clínico es que las
lesiones verrucosas que están expuestas al sol pueden
evolucionar a carcinomas espinocelulares, poniendo así
en evidencia la relación que existe entre HPV y Ca.
espinocelular.
A
nivel de mucosas en especial genitoanal, esta relación
es cada vez mas evidente por los métodos de diagnóstico
de la biología molecular (PCR) se ha detectado virus
oncogénicos responsables de diversos cuadros
preneoplásicos o neoplásicos, la relación mas comprobada
es la del Ca. cevicouterino que es causada por lo HPV
16 y 18. así como también en los siguientes cuadros;
PAPULOSIS BOWENOIDE, ENFERMEDAD DE BOWEN, ERITROPLASIA
DE QUEYRAT, CONDILOMA GIGANTE Y CARCINOMA VERRUCOSO
(estos dos últimos según algunos autores son sinónimos o
simplemente la transición de una verruga venérea a un
cáncer de poca agresividad).
Es
posible que en la patogénia de todo Espinoceluar de
mucosas los Papovavirus jueguen un importante papel.
PAPULOSIS BOWENOIDE.-
Es una
forma subclínica de verruga venérea que puede
presentarse como: mácula pigmentaria o eritémica o
erosión o fisura sin mayor significación clínica pero
al examen histopatológico se expresa como un Carcinoma
in situ, su evolución es benigna, se presenta más en
jóvenes y tiende a involucionar con el tiempo, sin
embargo algunos casos son persistentes y/o por ciertas
causas como inmunodeficiencias evolucionan a Ca.
espinocelular. Los HPV 16 18 han sido detectados en
ellos.
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Papulosis
Bowenoide |
ENFERMEDAD DE BOWEN.-
Corresponde a un mácula, placa o úlcera en la piel de
los genitales cuya histopatología corresponde como en el
cuadro anterior a un Ca. in situ que no cede
espontáneamente y más bien evoluciona al Ca.
Espinocelular invasivo.
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Enfermedad de
Bowen |
ERITROPLASIA DE QUEYRAT.-
Es un
cuadro igual a un Ca. in situ pero en mucosa, de igual
manera no remite y va con mayor rapidez al espinocelular
invasivo. En ambos cuadros clínicos se han detectado los
HPV de mayor riesgo oncogénico.
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Eritoplasia de
Queyrat |
CONDILOMA GIGANTE.-
Es una
Verruga venérea que crece exofiticamente adquiriendo un
gran tamaño y evoluciona con frecuencia a una variedad
de Espinocelular denominada Carcinoma verrucoso, el
cual se profundiza, desplaza las capas de la dermis y
forma anfractuosidades con gran atípia celular, esto es,
se comporta como un Ca. espino, pero de poca
agresividad, no da metástasis durante mucho tiempo de
evolución pero si lo hace bajo otros estímulos
concomitantes no bien conocidos (inmudepresión,
radioterapia, etc.).
Definitivamente parece que los HPV por su riesgo
oncogénito juegan un papel importante en el desarrollo
de todos estos procesos malignos pero es necesario
otros cofactores como: falta de circuncisión, mala
higiene genital y promiscuidad sexual.
DIAGNOSTICO.-
La
forma clínica clásica, esto es la forma vegetante, es
relativamente fácil de reconocer por su aspecto clínico,
el problema se presenta en las formas subclínicas que
son cada vez mas frecuentes, el acetoblanqueamiento es
un procedimiento que como toda prueba tiene sus
reacciones falsa positivas y negativas pero es de gran
ayuda, se aplica solución de ácido acético al 3 o 4 % en
el área sospechosa y se espera unos 2 minutos, cuando
hay células afectadas por el virus el área se pone
blanca. Cuando persiste la duda el examen
histopatológico es necesario, la imagen patológica es
bastante característica en especial por la presencia de
las células coilociticas.
En la
mujer el examen citológico (PAP) es de gran ayuda para
detectar formas subclínicas de la infección o incluso
portadoras aparentemente sanas, diversos estudios
realizadas a parejas de enfermos con verruga venérea han
demostrado por este examen, que son portadoras del
Ppapovavirus, e incluso cuando la infección es por
Ppapovavirus de alto riesgo oncogénico que están
desarrollando una displasia cervical.
La
detección oportuna de estos trastornos displásicos hace
que esta prueba sea de gran utilidad en la prevención de
la infección y del Ca. cervicouterino.
TRATAMIENTO.-
La
aplicación de podofilino en alcohol o en tintura de
benjui en concentraciones que varían del 20% al 40%
sigue siendo el tratamiento de primera elección en las
lesiones localizadas en las mucosas, a nivel de la piel
su efecto es menor, la aplicación debe ser cuidadosa ya
que es una sustancia irritante. Se aplica una vez por
semana protegiendo la piel sana circunvecina, además
debe lavarse el área después de 4 horas de aplicada la
solución. Tampoco puede usarse en embarazadas por que el
peligro de su absorción y afectación tóxica al feto. En
la actualidad cada vez que observamos más pacientes que
no responden a esta solución y hacen reactivaciones
frecuentes.
Un
derivado de la podofilina, la podofilotoxina tiene
iguales efectos pero es menos irritante y menos tóxica,
mejores resultados se están obteniendo con otra
sustancia también de origen vegetal el Imiquimod, que
actúa estimulando los mecanismos de defensa de la
inmunidad celular.
El
interferón alfa también ha sido usado en inyección
intralesional y en forma tópica, sus resultados no son
convincentes, la aplicación intralesional produce horas
después un cuadro clínico semejante al de la influenza.
La
aplicación del ácido tricloroacetico en
concentraciones variables del 20 al 40 % en especial en
lesiones queratinizadas (piel), es otra opción cuidando
la piel circunvecina para evitar su quemadura. En las
embarazadas se la debe usar en vez del podofilino.
La
cauterización sigue siendo de gran beneficio en
lesiones únicas o aisladas, la congelación por medio
del nitrógeno líquido es una de las mejores alternativas
en la actualidad al igual que el láser. Sin embargo es
necesario tener presente que con cualquier método, las
reactivaciones son posibles, por lo cual hay que
tener al paciente en observación, el control de la
pareja sexual es básico para evitar las reinfecciones y
el control de otras enfermedades de transmisión sexual
mediante los exámenes de VDRL y VIH.
En
recién nacidos y/o menores afectados hay que ser cautos
con el tratamiento, muchas veces las verrugas
involucionan espontáneamente.
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
AGENTE ETIOLOGICO Y TRANSMICION
Esta
infección es causada por el virus del Molluscum
Contagiosum (VMC) que pertenece al grupo de los
Poxvirus, actualmente se reconocen dos serotipos
distintos (VMC-1 y VMC-2). Aún no se lo ha podido
cultivar y es uno de los virus de mayor tamaño de
afectación humana.
Se
presenta con mayor frecuencia en menores de edad, en
ellos se transmite con cierta facilidad en forma
directa.
En los
adultos también se trasmite por vía sexual ya que su
localización púbica y genital es frecuente, en
especial en portadores de VIH.
CUADRO CLINICO
Después de dos a tres meses del período de incubación
se presenta en la piel afectada unas pápulas
asintomáticas cupuliformes que aumentan de tamaño hasta
unos 5mm. aproximadamente, son de superficie lisa y con
depresión central a manera de umbilicación, esto último
lo hace clínicamente reconocible. Se presentan con más
frecuencia en menores (cara, brazos y tronco), en
adultos se presenta principalmente en: tronco, pubis y
genitales. Todas estas lesiones inicialmente tienden a
aumentar luego a estabilizarse para finalmente después
de algunos meses involucionar de forma espontánea.
Todas
las lesiones son superficiales, no rebasan el estrato
espinoso de la epidermis.
El
diagnóstico es clínico, los pacientes o sus familiares
lo confunden con verrugas vulgares, su superficie lisa y
la umbilicación central ayudan al diagnóstico.
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Molluscum
contagiosum |
TRATAMIENTO
Es
factible dejar que involucionen espontáneamente (al cabo
de algunos meses), pero su expansión inicial y el
peligro del contagio llevan al tratamiento que en todo
caso debe de ser cauteloso para no dejar cicatrices
indeseables.
En
mayores de edad y con lesiones únicas o escasas la
extracción mecánica una por una, es posible; se punciona
con aguja cada lesión y luego se las exprime con pinza o
con la cucharilla del extractor de comedones (que se usa
para el acné.) Cuando se trata de menores de edad y o
con lesiones múltiples, el tratamiento se dificulta,
se pueden usar tópicamente substancias queratolíticas,
irritantes o quemantes pero con mucho cuidado para no
dañar los tejidos circundantes y subyacentes, se ha
usado ácidos: salicílico, glicólico y tricloroacético a
concentraciones variables según experiencia de cada
profesional. También se puede aplicar cantarone,
imiquimod y rociar nitrógeno líquido
(superficialmente).
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