Dr. Gonzalo
Calero Hidalgo
Dr. José
Ollague Tórres
Dr. Jorge Adum
Saade
Dr. Adolfo
Molina Holguin
GENERALIDADES
Una gran variedad de
parásitos pueden llegar a la piel, a las mucosas y a los anexos y causar
por diversos mecanismos variadas infecciones: los principales y mas
frecuentes pertenecen a los siguientes Phylum o grupos: PROTOZOARIOS,
HELMINTOS Y ARTROPODOS.
Dentro de los PROTOZOARIOS
tenemos los géneros: Leishmania, Tripanosoma y Ameba.
Publicidad |
|
Dentro de los HELMINTOS:
los géneros Nematode y Tremátode, en el primero los Subgéneros
Anquilostoma, Uncinaria, Necator, Strogyloides y Bunostomum, causantes
de Larva Migrans Superficial y Gnathostoma causante de Larva migrans
profunda y en el segundo (Trematóde) los: Shistosomas, que producen la
Dermatitis por Cércarias o Dermatitis del Nadador.
Y dentro los ARTROPODOS
tenemos: Insectos y arácnidos. Entre los insectos ó hexápodos (que tienen
tres pares de patas) están las larvas de moscas que causan la Miasis, los
Pediculos que producen la pediculosis. Y el Paederus causante del Foetazo.
Y entre los arácnidos, (que tienen cuatro pares de patas), están las
garrapatas que trasmiten la Borreliosis y los Acaros causantes de la
Acariasis o Sarna.
Además dentro de este
último grupo o Phylum (artrópodos) hay una gran cantidad de especies que
viven en las cercanías del hombre y pueden causar daño a su piel de diversas
maneras, así tenemos eczemas de contactos por mariposas y coleópteros,
necrosis cutáneas y reacciones alérgicas por toxinas y o venenos de
Avispas y Arácnidos.
LEISHMANIASIS
Dr. Gonzalo
Calero Hidalgo
La Leishmaniasis es una
infección principalmente cutáneo mucosa, causada por un hematozoario del
género Leishmania, es propia de ciertos animales que constituyen el
reservorio de la infección, pero puede accidentalmente llegar al humano por
medio de las picadas de un insecto vector, perteneciente al género
Lutzomía (manta blanca) y causar una gran variedad de cuadros clínicos de
carácter cutáneo, cutáneo-mucoso e incluso visceral.
AGENTE CAUSAL Y CICLO EVOLUTIVO
El Género Leishmania
comprende varias especies agrupadas en dos Subgéneros: Leishmania y Vianna,
todos ellos propios de ciertos animales (reservorio), estos parásitos
presentan dos formas evolutivas distintas: Amastigote y promastigote. La
primera es redonda u ovalada no tiene flagelos y con tinciones especiales
como la de Giémsa tiñe su citoplasma de color azul claro y su núcleo
ligeramente excéntrico de rojo púrpura al igual que el cinetoplásto
ubicado por delante de él en forma de barra. Esta forma se encuentra y
desarrolla en los animales reservorio y en los humanos cuando se
infectan. La otra forma, la promastigote, se encuentra y desarrolla en
los insectos vectores del género Lutzomya, es alargada o fusiforme, su
extremidad posterior es más delgada, de ahí sale un flagelo libre, también
tiene núcleo central y cinetoplasto posterior. Se tiñe igual que la
forma amastigote.
Estas formas evolutivas
se desarrollan de la siguiente manera: el insecto vector al picar un animal
infectado, adquiere con su sangre la forma amastigote del parásito que en
su aparato digestivo cambia a la forma promastigote, forma que es
inoculada por medio de nuevas picadas a otros animales o al hombre,
donde vuelven a la forma amastigote dentro de los macrófagos de la piel,
reiniciando así la infección en el reservorio o iniciándola en el hombre.
En América Latina en
general, incluyendo al Ecuador la enfermedad es rural, ya que el reservorio
y los vectores viven en áreas geográficas montañosas calurosas y húmedas,
aunque entre nosotros como veremos mas adelante, también se la ha
encontrado en áreas de la sierra, de igual manera en diversas ciudades de
América latina se la ha reportado en áreas urbano marginales donde el
perro u otro animal casero se ha convertido en su reservorio.
En el Ecuador la
enfermedad se presenta en forma endémica en diversas áreas montañosas y
selváticas de la costa y del oriente, en Galápagos no se han reportado
casos hasta el momento. Con cierta frecuencia en diversos sectores de las
áreas en mención se presentan brotes epidémicos relacionados con
determinados cambios climáticos o demográficos.
ESPECIES DE AGENTES,
RESERVORIOS Y VECTORES EN AMERICA LATINA Y EN EL ECUADOR.
AGENTES:
SUGENERO LEISHMANIA.-
L. L. Mexicana, L.L amazonensis, L.L. pifanoi, L L.garhnami, L.L.
venezuelensis y L.L. chagasi
SUGENERO VIANNA.- L.V.
braziliensis, L.V. guyanensis, L.V. panamensis y L.V.colombianensis.
En nuestro país se han
reportado las siguientes especies: L.L. mexicana, L.L. amazonensis, L.V.
guyanensis, L V. panamensis y L. ecuadoriensis (aún sin clasificar).
RESERVORIOS
Los principales
reservorios en América Latina son de tipo rural (áreas montañosas y o
selváticas) así tenemos: roedores como guantas y ardillas, marsupiales como
la zariguella, desdentados como el perezoso y otros primates inferiores.
Sin embargo también se han encontrado afectados otros animales más
relacionados con el hombre, como perros y equinos
En el Ecuador se han
encontrado infectados; la rata negra, la ardilla gris, el oso hormiguero,
el cusumbo y el perro
VECTORES
Son varias las especies
de Lutzomyas implicadas en la transmisión y varían de un sector
geográfico a otro. En nuestro país se han encontrado infectados: Lu.
trapidoi, Lu. hartmanni, Lu. gómezi y Lu. Ayacuchensis.
CUADRO CLINICO
Después de inoculadas a
la piel por medio de las picadas de los vectores, las formas amastigotes
son englobadas por los macrófagos cutáneos y de acuerdo a los tropismos
especiales de cada especie y a los mecanismos defensivos de los afectados
van a desarrollar las diversas lesiones de la enfermedad que pueden
ser de compromiso solo cutáneo, cutáneo- mucosa o visceral, de esta
última forma, solo se ha descrito en el Ecuador un caso procedente de la
provincia de Esmeraldas.
FORMA CUTANEA PURA.
Entre nosotros la mayoría
de casos son de afectación solo cutánea, pero de un gran polimorfismo
clínico que resulta necesario tomar en cuenta esta enfermedad en el
diagnóstico diferencial de todas las patologías cutáneas tropicales, así
tenemos:
VARIEDADES.-
Ulcerosas, no Ulcerosas, mixtas y anérgicas.
Entre las Ulcerosas
tenemos: clásica, impetigenoide, ectimatoide, costrosa, fagedémica y oreja
de chiclero principalmente. Entre las no Ulcerosas tenemos: las vegetantes
como: papulosa, verrugosa y lupoide; y la nodular o esporotricoidea.
El análisis de las
lesiones y o el seguimiento de las mismas nos ha permitido observar varias
combinaciones de los cuadros anteriores así tenemos: papuloulcerosos,
ulcerovegetantes, noduloulcerosos.
EVOLUCION.-
En el sitio de la inoculación se produce una pápula que puede confundirse
con la reacción propia de cualquier picada, pero ésta es persistente y
mas tarde erosiona o ulcera adoptando lo que al parecer es la forma mas
frecuente, la úlcera típica, la cual es redonda, de bordes elevados,
cortados a pico y de superficie limpia o ligeramente granulomatosa.
|
Leishmaniasis
Ulcerosa |
Su
número y ubicación es de lo mas variado, dependiendo
del sitio o sitios de la (s) picadas, pueden haber
varias ulceras por inoculación múltiple o por
diseminación linfática o sanguínea. Las áreas expuestas
son por lógica las más afectadas. Si las ulceras se
extienden constituyen la forma fagedénica
si se cubren de costras la forma
ulcerocostrosa y si al contrario permanece pequeña y
superficial la impetiginoide.
|
Leishmaniasis
Impetiginoide |
Cuando
la inoculación es en el pabellón auricular origína la
forma Oreja de chiclero, denominada así, por
que se presentaba más en trabajadores mexicanos del
caucho.
En
ciertos sectores de la cordillera andina ecuatoriana
(provincias de Azuay y Chimborazo) cercanas a las
ciudades de Cuenca o Alausí se ha descrito en la cara
de menores, lesiones papulosas o papuloerosivas que
tienden a involucionar después de algún tiempo de
evolución, se piensa que esta forma llamada de
altura es causada por una especie de poca
agresividad, la presentación en la cara se debería a
que es la única área descubierta del menor por el frío
de la región.
En la
provincia de Esmeraldas es donde más se han observado
las formas vegetantes y ulcerovegetantes.
|
Leishmaniasis
Vegetante |
La
formas nodulares pueden ulcerarse y dar una
imagen muy semejante al de la esporotricosis, esto es
una lesión noduloulcerosa inicial y luego
varios nódulos que siguen el curso de un cordón
linfático. La forma lupoidea es aquella que
cicatriza por un lado y progresa por otra. También hemos
visto casos que aparentemente auto involucionan, pero
meses después reactivan, constituyendo la forma
crónica recidivante. Finalmente tenemos la forma
anérgica caracterizada por presentar como la lepra
lepromatosa, múltiples lesiones papulosas, nódulares
y o placas infiltradas en todo el cuerpo, ha sido
descrita en el Ecuador en un solo paciente
procedente de la provincia de Esmeraldas. Los
pacientes con esta variedad clínica son negativos a
la prueba de Montenegro, pero tienen abundantes
parásitos en sus lesiones de donde se ha aislado la L
V. amazonensis.
FORMA CUTANEO MUCOSA
|
Leishmaniasis
Cutáneo Mucosa |
Al
contrario de los que se creía antes esta forma clínica
no es la que predomina en el país, en su mayoría
proceden del oriente amazónico y de la parte norte de la
costa ecuatoriana (prov. de Esmeraldas y sectores
vecinos), la LV. braziliensis al parecer es la que
tiene un mayor tropismo para comprometer las mucosas y
ser su agente causal, también lo pueden hacer con mucho
menor frecuencia las otras especies del subgénero
Vianna.
Las
manifestaciones mucosas se presentan después de las
cutáneas en un tiempo variable, que puede ser de
semanas o meses, hay casos que se han presentado años
después, incluso después de haber aparentemente
cicatrizada la lesión cutánea inicial: El septun nasal
es el sitio de inicio de las manifestaciones mucosas, se
presenta edematoso e infiltrado para luego ulcerarse,
úlcera que puede progresar y causar grandes mutilaciones
de las mucosas nasal y orofaríngea, la caída del séptun
por su destrucción da lugar a la imagen característica
de nariz de tapir.
Según
las defensas del afectado estas lesiones pueden
llevarlo a la muerte por complicaciones respiratorias.
LEISHMANIASIS VISCERAL
Ha
sido reportada con poca frecuencia en diversos países de
América latina como: Venezuela, Brasil y Bolivia, en el
Ecuador solo se ha reportado un caso procedente de la
provincia de Esmeraldas, se le atribuye a la L. L.
chágasi el agente causal. En el sitio de la inoculación
no se produce ninguna lesión importante, el parásito va
directamente a las vísceras, produciendo después de
una incubación de 2 a 6 meses, adenomegalias y hepato-esplenomegalia
(Kalazar), se acompaña de malestar general y fiebre en
dromedario (dos alzas térmicas diarias), tiempo
después se presentan en la piel manchas melanodérmicas
(Postkalazar).
DIAGNOSTICO
Los
métodos de laboratorio para él diagnostico de la
enfermedad pueden ser directos que visualizan el
parásito e indirectos que detectan la respuesta inmune
celular o humoral: Directos e Indirectos. Entre los
directos tenemos:
frotis, estudio histopatológico,
cultivo, inoculación al hámster y
PCR principalmente e Indirectos, como:
intradermoreación de Montenegro e inmunofluorescencia
indirecta (IFI). Veamos cada uno de ellos.
El
frótis con tinción de Giemsa es el procedimiento más
usado por su relativa sencillez. La muestra se toma del
borde de una lesión en los casos ulcerados o abiertos y
por punción en casos cerrados, el personal entrenado
puede identificar las Leishmanias por su forma y por
sus cualidades tintoriales, se muestra redondeado u
ovalado, con citoplasma azulado y núcleo y
cinetoplasto rojo púrpura. Como todas las especies son
similares no se puede determinar la variedad causal,
aunque últimamente sé esta demostrando que las del
Subgénero Vianna son más pequeñas. En lesiones
antiguas, en que hay pocos parásitos este exámen puede
ser negativo.
El
medio de cultivo más usado es el denominado de NNM que
utiliza un ágar sangre modificado, donde al cabo de 7 a
12 días del sembrado, se desarrollan las formas
promastigotes correspondientes. La histopatología es
otro método muy usado por los dermatólogos, por existir
rasgos o parámetros histológicos especiales que un
patólogo entrenado puede recocerlos, la visualización
del parásito también es factible, libres o en el
interior de macrófagos, con las nuevas técnicas de la
biología molecular en laboratorios de investigación se
los reconoce con facilidad por medio del PCR, aunque se
encuentren en pequeño número, además con esta técnica
que amplifica el genoma del parásito y teniendo los
“primer” de cada especie, se puede identificar la
especie causal.
De los
indirectos, la intradermoreacción de Montenegro es la
más usada, mide la respuesta inmune celular del
paciente frente a la infección por medio de una
reacción cutánea. En la cara anterior del antebrazo se
aplica intradérmicamente o,1cc. de extracto de
Leishmanias inactivadas y al cabo de 48 horas se hace
la lectura, la formación de una pápula o nódulo de más
de 5 mm. de diámetro indica infección presente o
anterior, a pesar de que en infecciones muy recientes
puede ser negativa, al igual que en la forma Anérgica
ya que esta, justamente se caracteriza, por no dar
reacción inmune celular a pesar de haber abundantes
parásitos en sus múltiples lesiones.
Otras
pruebas indirectas son las que miden los anticuerpos
circulantes, esto es la inmunidad humoral, tiene más
utilidad en las formas viscerales y cutaneomucosas e
incluso en las cutáneas múltiples o diseminadas, de
estas la inmunofluorescencia indirecta (IFI) es la
mas usada, ella detecta en sangre los anticuerpos
contra Leishmanias, los cuales se unirían en los casos
positivos con el antígeno de la prueba y la fluoresceína
agregada, por ello las Leishmanias del antígeno se
verían de un color verde brillante al microscopio con
luz fluorescente.
Las
distintas especies de Leishmanias solo se pueden
identificar mediante exámenes especiales que se
realizan en laboratorios de investigación entre las
cuales tenemos: PCR, Detección de anticuerpos
monoclonales por IFI, Electroforesis de las isoenzimas
y Medición del gradiente de flotación del ADN de cada
Leishmania.
TRATAMIENTO
El
comportamiento clínico evolutivo de cada enfermo es de
lo mas variado, hemos visto casos en especial de
formas cutáneas localizadas que al igual que las formas
cutáneas puras de Europa, involucionan en forma
espontánea, pero también hemos visto enfermos con
formas cutáneas múltiples o extensas o con formas
cutáneo mucosas que no responden ni al tratamiento
específico del glucantime, también hemos observado
pacientes con lesiones de lo mas variadas que han
cicatrizado con diversos medicamentos aparentemente no
específicos como antibióticos y otros
antiparasitarios. Es posible que la respuesta de cada
paciente a las terapéuticas en general dependa por una
parte a la variedad de la especie de Leishmania
causante, al parecer hay especies de variada agresividad
(dentro del Subgénero Vianna están las más agresivas)
y por otra, a la respuesta inmune de cada afectado.
Los
medicamentos específicos son compuestos pentavalentes de
antimonio como: antimoniato de N-
metilglucamine (Glucantime) y el estibogluconato
de sodio (Pentostan), además en casos
resistentes tenemos las Diamidinas aromáticas
(pentamidina) y la Anfotericina B.
Existen diversos ensayos terapéuticos con otros
medicamentos que llamaríamos no específicos, entre los
cuales tenemos:antibióticos: paromomicína tópica,
vibramicina oral y fosfomicina I.M. antipalúdicos:
mefloquina oral y pamoato de cicloguanil I.M. y
antiamebianos: metronidazol y ornidazol orales. Es
necesario que estas experiencias que aparentemente han
dado buenos resultados se las realicen tomando en
cuenta las especies de Leishmanias implicadas, es
posible que los resultados obtenidos solo se vean en
pacientes infectados con especies poco agresivas. El
uso del glucantime perilesional también da
buenos resultados. Las formas cutáneas difusas o
invasivas o que procedan de zonas endémicas de la forma
cutáneo mucosa deben ser tratadas siempre con los
medicamentos específicos.
DOSIS DE LOS MEDICAMENTOS ESPECIFICOS.-
GLUCANTIME; 25mg. Kg. IM... cada día por 15 días, un
ciclo mensual hasta cicatrización de lesiones. PENTOSTAN;
10mg. Kg/día I.M. por 10 días. PENTAMIDINA; 4 mg. kg.
IM. Pasando un día por 15 días ANFOTERICINA B; Por vía
endovenosa en pacientes hospitalizados.
La
administración del glucantime sistémico no esta exenta
de problemas, es necesario controlar los funcionamientos
renales, hepáticos y principalmente cardiacos ya que
puede causar alteraciones hepáticas, renales y de
conducción eléctrica cardiaca. Los otros medicamentos
específicos también son de uso delicado. Actualmente sé
esta experimentando el uso de vacunas preventivas,
usando como antígenos, diversas especies de Leishmanias
muertas o fracciones proteícas de las mismas, con buenas
expectativas para el futuro, estos tipos de estudios
requieren mucho tiempo de observación. El evitar la
picada del insecto trasmisor es muy difícil por ser un
vector rural y afectar mas a personas de escasos
recursos económicos, tampoco se puede eliminar el
vector, el uso de ropas impregnadas con repelentes (
como se usan para combatir el paludismo) es una buena
alternativa de prevención.
LARVA MIGRANS
Ciertos estados larvarios de algunos parásitos,
especialmente nemátodes del tubo digestivo, pueden
llegar a la piel y desplazarse por ella ocasionando
diversos cuadros clínicos migratorios de gran
notoriedad.
La
forma como llegan a la piel y como se desplazan por
ella es muy variado, en términos generales hay dos
formas:
FAMILIA |
GENERO |
ESPECIE |
STRONGILOIDAE |
STRONGILOIDE |
STERCORALIS |
ANCYLOSTOMIDAE |
ANCYLOSTOMA |
DUODENAL |
BRAZILILIENSE |
CANINUM |
UNCINARIA |
STENOCEPHALO |
NECATOR |
AMERICANO |
BUNOSTOMOM |
FHLEBOTOMUM |
GNATHOSTOMIDAE |
GNATHOSTOMA |
SPINIGERUM |
|
LARVA MIGRANS SUPERFICIAL
Las
larvas filariformes de Anquilostoma duodenal, Necator
americano y Uncinarias, evolucionan en el suelo una ves
que han sido expulsados los correspondientes huevos
del intestino de los animales portadores, perros y
gatos principalmente, los suelos más aptos para su
desarrollo son tierras arenosas de agua dulce, (playas
de ríos), estas larvas infectantes una ves
desarrolladas, al ponerse en contacto con la piel del
hombre la penetran y en ves de dirigirse por vía
sanguínea al intestino del nuevo huésped (reservorio
animal) migran por su epidermis, por su capa espinosa,
produciendo un intenso prurito y causando lesiones
papulosas foliculares y extrafoliculares que luego se
convierten en líneas eritémicas reptantes que
configuran variadas imágenes ,el extremo anterior de
estas líneas avanza continuamente, mientras que la
posterior se adelgaza, pierde color y va dejando
huellas pigmentarias, que tardan en desaparecer. A más
de perros y gatos otros animales como vacas y borregos
principalmente, también pueden causar esta infección,
en estos casos los suelos infectantes lo constituyen
pastizales o establos contaminados con las heces de
estos animales en cuyos intestinos pueden albergar
al Bunustomun flebotomum.
|
Larva Migrans
Superficial |
Se
denomina Larva migrans currens a la causada
por la larva filariforme del Strongyloides estercoralis,
parásito intestinal humano cuyos huevos eclosionan en
las márgenes del ano de los infectados y dan lugar a
estas larvas que migran desde ese sitio hacia la piel
circundante.
|
Larva Migrans
Currens |
El
tratamiento de elección para todas estas formas de
larvas migrans lo constituye la ivermectina, a la
dosis de 200 micro gramos/K/d, por vía oral, por 3 días.
También son útiles los imidazólicos orales como el
tiabendazol, el mebendazol y el ornidazole.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Fizpatrick y col. Dermatología en Medicina General
Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana S.A., 2001:
236-237.
2.
Ollague W. Manual de Dermatología y Venerología.
Guayaquil: Editorial Alpha, 1984:71-93.
3.
Rondón L. Temas dermatológicos. Caracas Tipografía
Olimpia, C.A.
4.
Bofante G. y Barroeta S. Barquisimeto: Editorial Lara,
2002:13-180
5.
Rassner G. Manual y Atlas de Dermatología.
6.
Madrid: Editorial Harcourt Brace, 1999:89-96 Soulsby
E. Helmitos, Artrópodos y Protozoos de los animales
domésticos. México: Interoceánica, 1987: 206-211
7.
Calero
G. Pautas para la normatización de la terapéutica
antileishmaniásica en el Ecuador.
Rev. Sociedad Ecuatoriana de Dermatología 1988; 7
(1):54-57.
8.
Hashiguchi Y. Studies on New World. Leishmaniasis and
its transmission with particular reference to Ecuador.
Japan:
Kyowa priting, 1987:22-25.
9.
Calero G. Formas clínicas de la Leishmaniasis en
eEcuador. Rev. Nuestra Medicina 1988; 8: 9-11.
10. Davidson
RN et al. Short course treatment of visceral
leishmaniasis with liposomal anfotericina B (Ambisone).
Clin Infect Dis 1966; 22 (6): 938-943
PANICULITIS NODULAR
MIGRATORIA EOSINOFILICA
(SINONIMOS:
GNATHOSTOMIASIS, LARVA MIGRANS PROFUNDA, FIEBRE DEL RIO YANG-TZE)
Dr. José M.
Ollague Torres
Concepto
La
paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica o
Gnathostomiasis es una enfermedad actualmente
cosmopolita causada por un gusano redondo del Género
Gnathostoma que produce una cuadro clínico
característico con placas eritemato-edematosas,
migratorias, pruriginosas, que evolucionan en periodos
de hasta 20 días y que al desaparecer pueden dejar
pigmentaciones epidérmicas residuales. El cuadro
histológico característico es el de una paniculitis
eosinofilica.
Historia
El
parásito fue inicialmente descubierto por Sir Richard
Owen en el estómago de un tigre en el Zoológico de
Londres en 1836, en 1889 Deutzner describe el primer
caso en humanos. En 1933 se completa el ciclo biológico
del parásito. En 1970 en México se publica el primer
caso en Latinoamérica. En 1980 el Dr. Wenceslao Ollague
Loayza y su grupo describen en el Ecuador los primeros
casos en Sudamérica. En 1981 Pinkus relata el primer
caso en USA. En 1984 y 1985 José M. Ollague también en
Ecuador describe cronológicamente el cuadro histológico
y reporta los primeros casos tratados con Ivermectina
respectivamente. En años recientes los reportes de casos
aumentan en países vecinos como el Perú y se relatan
casos de viajeros europeos y norteamericanos infestados
en viajes a Latinoamérica o al Sudeste Asiático.
Escala Zoológica del gnathostoma:
Grupo |
----------------- |
Invertebrados |
Filo
|
----------------- |
Aschelmintos |
Clase |
----------------- |
Nematoda |
Subclase |
----------------- |
Secernentea |
Orden |
----------------- |
Spirurida |
Suborden
|
----------------- |
Spirurina |
Superfamilia |
----------------- |
Gnathostomatoidea |
Familia |
----------------- |
Gnathostomatidae |
Género |
----------------- |
Gnathostoma |
Ciclo Biológico
El
ciclo biológico se realiza en ambientes de agua dulce
semi- estancada y en pequeños brazos de mar llamados
esteros, los hospedadores definitivos que son mamíferos
mayores como gatos, perros, tigres, depositan heces
contaminadas con huevos de Gnathostomas en ríos,
represas, lagunas, arrozales, allí se libera el primer
estadío larvario que es ingerido por un copépodo de la
familia Cyclops el cual abunda en este ambiente y forma
parte de la Fauna de la que se alimentan peces, aves
etc. En el copépodo se realiza la maduración a segundo
estado larvario y cuando es ingerido por cualquiera de
los hospedadores intermedios (peces, aves, batracios o
reptiles) o paratenicos sufre una nueva maduración a
tercer estadío larvario. En este punto si es ingerido
por cualquiera de los hospedadores definitivos entonces
el ciclo se completa ya que las larvas de tercer estadio
maduran el pared del estomago de los hospedadores
definitivos. Ocasionalmente el Hombre interrumpe este
ciclo e ingiere hospedadores intermediarios crudos como
los peces en forma de “Ceviche” en nuestro país y
se infesta convirtiéndose en un hospedador no natural y
por ende no permitiendo que se complete el ciclo
biológico. Por periodos muy prolongados, bien
documentados, de hasta 15 años el parásito en forma de
tercer estadio larvario inmaduro, puede vivir en el
humano haciendo migraciones esporádicas y produciendo
signos y síntomas característicos al igual que un cuadro
histológico bien definido.
Parasitologia
Los
parásitos de este genero son Helmintos (redondos), la
hembra es mucho mas grande que el macho; tienen una
extremidad cefálica o bulbo que contiene dos labios
succionadores y posee ganchos en variable cantidad de
hileras lo que permite su identificación, el cuerpo
tiene espículas cuticulares de diferente forma, tamaño y
localización de acuerdo a las especies. La extremidad
caudal tiene la cloaca en forma de Y, y en los
machos las espículas cuticulares. Las hembras a mitad de
su cuerpo tienen un orificio vaginal. Internamente
poseen cuatro sacos celómicos que sirven para ayudar en
sus movimientos de traslación, un esófago muscular
central y luego un intestino muy grande que tiene muchas
curvaturas, rodeando al aparato gastrointestinal se
observan las gónadas o el útero en los adultos. Tiene un
color café oscuro debido a un pigmento de
oxihemoglobina.
|
Gnathostoma |
El
parásito adulto anida en pequeños tumores en el estomago
de los hospedadores definitivos donde cohabitan machos y
hembras los cuales tiene su extremidad cefálica
incrustada en la pared estomacal. Hemos encontrado
hasta diez adultos en un mismo tumor lo que provoca
habitualmente anemias severas en los hospedadores
conduciéndolos a la muerte. Las hembras eliminan
constantemente huevos a la luz estomacal durante toda su
vida fértil.
Cuadro Clínico
Hasta
21 días después de haber ingerido la larva (periodo de
incubación) se pueden producir los signos y síntomas
iniciales de la enfermedad que consisten básicamente en
dos tipos:
a)
Superficial o rampante
b)
Profunda o clásica
La
forma superficial
se caracteriza por la aparición de un cordón eritemato-edematoso
que migra a razón de un cm. por hora sin afectar la
epidermis y que desaparece después de varios días
pudiendo dejar secuelas pigmentarias lineares, esta
lesión se acompaña de prurito y ocasionalmente se pueden
ver excoriaciones en su superficie.
|
Gnathostomiasis
Superficial |
La
forma profunda
se presenta como una placa eritemato-edematosa compacta
de bordes poco definidos, que migra por uno de sus
costados muy rápidamente, se acompaña de prurito y
ocasionalmente de dolor moderado. Tiene focos
hemorrágicos o pequeños hematomas en el centro y su
tamaño varía entre 2 y 30 cm., las áreas preferidas de
aparición suelen ser el tronco y las extremidades
proximales donde existe mayor cantidad de tejido
adiposo, sin embargo hemos visto localizaciones en
cualquier parte del cuerpo incluyendo mucosas, el tiempo
de duración del brote puede ser hasta de 20 días, pero
continuas reapariciones pueden coincidir con escasos
días de diferencia.
|
Gnathostomiasis
Profunda |
Ocasionalmente nódulos duros residuales pueden
observarse en las áreas de migración de las lesiones. La
diferenciación con las celulitis y las paniculitis
inflamatorias es obligatoria al igual que algunas
reacciones medicamentosas peculiares.
Las
localizaciones de la cara semejan cuadros de angio-edema
y existe la posibilidad teórica de obstrucción de las
vías respiratorias al igual que la molestia en otras
funciones cuando las lesiones se localizan alrededor de
orificios naturales.
HISTOLOGIA
El
cuadro histológico es altamente característico y
consiste en una paniculitis lobular y septal con
abundante cantidad de eosinofilos en el panículo).
En la
dermis reticular profunda este infiltrado es mixto con
neutrófilos y linfocitos, se nota edema de la dermis
papilar, edema de los septos, presencia de figuras en
flama, hemorragias lineares horizontales, diapédesis de
eosinófilos en vasos de mediano calibre, infiltración de
eosinófilos en filetes nerviosos y muy ocasionalmente
leucocitoclasia.
El
diagnostico diferencial histológico debe incluir la
Celulitis Eosinofilica (Wells), pseudogranuloma piógeno,
foliculitis eosinofilica (O’Fuji), granuloma
eosinofilico de la cara, hiperplasia angiolinfoide con
eosinofilia, síndrome hipereosinofilico y la fasceitis
eosinofilica (Schulman). En muy pocos pacientes en
relación al número de biopsias practicadas hemos podido
recuperar el parasito, sobre todo en áreas de tejido
adiposo desprovistas de fenómenos inflamatorios pudiendo
notarse sus características estructurales.
TRATAMIENTO
Durante mucho tiempo varias modalidades terapéuticas han
sido utilizadas en el tratamiento de la Paniculitis
Nodular Migratoria Eosinofilica; muchas de ellas solo
sobre bases empíricas o anecdóticas tales como las que
se mencionan abajo con resultados difíciles de
cuantificar por falta de estudios controlados y por la
particular biología del parásito. Muchos de esos
medicamentos como el Albendazol siguen representando
junto con la Ivermectina las mejores posibilidades
terapéuticas con que se cuentan. Otras demostraron su
poca utilidad y ya no son parte del armamentario
terapéutico.
Desde
el año 1983 hemos usado la Ivermectina
inicialmente en forma inyectable subcutánea perilesional
en dosis equivalentes a 200 microgramos/Kg./día,
inicialmente en una sola dosis pero después en varias
aplicaciones, basados en su efectividad sobre las
microfiliarias de la Onchocercosis. Hace cinco años
utilizamos la ivermectina oral de mejor dosificación y
casi sin efectos colaterales excepto gastrointestinales
escasos.
La
Ivermectina es una lactona macrocíclica semi-sintética
de amplio uso en veterinaria que actúa a nivel de los
canales de calcio modificando la entrada de iones
especialmente del potasio induciendo parálisis en los
parásitos. A dosis de 200 microgramos/k/d, ha probado
tener un efecto filaricida extraordinario en
onchocercosis, superior a la Dietilcarbamazina.
Criterios empíricos nos impulsaron a usar esta droga en
la Paniculitis nodular migratoria eosinofílica con
resultados altamente satisfactorios siendo el dolo de la
inyección la única molestia pasajera constante. La forma
oral ocasionalmente induce nauseas y diarreas sobre todo
en niños.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Ruiz-Maldonado
R.
Successful treatment
of nodular migratory eosinophilic
panniculitis (human
nathostomiasis) with
phenilbutazone.
Int
J Dermatol. 1991 Jul;30(7):522.
2.
Kaminsky
CA, De Kaminsky AR,
Costantini SE,
Abulafia J.
[Eosinophilic
migratory nodular panniculitis
(human gnathostomiasis)].
Med Cutan
Ibero Lat Am. 1989;17(3):158-62.
3. Ollague
Torres JM, Ollague Loaiza
W.
[Histologic
chronology of eosinophilic
migratory nodular panniculitis
(gnathostomiasis)].
Med Cutan
Ibero Lat Am. 1987;15(1):85-8.
4.
Ollague
W.
Gnathostomiasis
(nodular migratory eosinophilic
panniculitis)
J Am Acad
Dermatol. 1985 Nov;13(5 Pt
1):835-6.
5.
Ollague W, Ollague
J, Guevara de Veliz A,
Penaherrera
S.
Human
gnathostomiasis in Ecuador
(nodular migratory eosinophilic
panniculitis).
First finding of the parasite in
South America. Int J
Dermatol.
1984
Dec;23(10):647-51.
6.
Ollague W, Ollague
J, Guevara de Veliz A,
Penaherrera
S.
[Human
gnathostomiasis. The first
evidence of the parasite in South America].
Ann
Dermatol
Venereol.
1983;110(4):311-5.
7.
Ollague W, Ollague
J, Guevara de Veliz
A.[Eosinophilic
migratory nodular panniculitis
(human gnathostomiasis in
Ecuador). 1st finding of the parasite in South America].
Med
Cutan
Ibero Lat Am. 1982;10(2):73-8.
MIASIS
Dr. Jorge Adum Saade
Definición
La
miasis es la infestación de cualquier parte del cuerpo,
tanto en animales como en el hombre, por larvas de
moscas.
Etiologia
El
interés de la medicina por conocer a este díptero,
radica en la capacidad del insecto de transmitir
enfermedades - bien sea por picadura o mecánicamente así
como de dar origen a una miasis.
Los
géneros a los que pertenecen las numerosas especies de
moscas causantes de esta enfermedad parasitaria, pueden
clasificarse de una manera general en tres grupos:
a)
En el primero, tenemos a los géneros Chrysomyia,
Callitroga, Calliphora, Lucilia, Musca, Phormia,
Sarcophaga, Wohlfahrtia, Fannia y Phaenicia, todos ellos
responsables de producir una miasis semiespecífica o
semiobligada. Las larvas de sus moscas usualmente se
desarrollan en la carne en estado de descomposición,
pero, pueden asentarse en las heridas que supuran.
b)
En el segundo grupo, hay ocho géneros, los cuales dan
lugar a una miasis obligada. Las larvas sólo crecen en
los seres vivos, incluyendo al hombre. Las moscas de los
géneros Hypoderma, Gastrophilus y Oestrus tienen
predilección, principalmente, por los animales
domésticos, y de manera accidental infestan a los seres
humanos. Cuando se encuentran involucrados los géneros
Dermatobia, Callitroga, Chrysomyia y Cordylobia, puede
presentarse en las personas una enfermedad extensa y
grave; una gran variedad de animales son huéspedes de
sus moscas. Finalmente, nos referiremos el género
Wohlfahrtia, el cual es la principal causa de miasis en
Norteamérica, Asia y el norte de África.
c)
En el tercer grupo, encontramos a los géneros Musca,
Fannia, Stomoxys, entre otros, productores de una miasis
accidental. Situación, ésta última, presente cuando se
ingiere los huevos o las larvas de las moscas, bien sea
a través de una bebida ó de un alimento contaminados, lo
que origina una miasis intestina.
Cuadro clínico
La
miasis cutánea - tema que nos compete tratar – se
presenta bajo dos formas clínicas diferentes: la
furuncular y la de erupción reptante. En ambos casos,
las lesiones se sitúan en la cara, piel cabelluda,
brazos o piernas.
En la
forma furuncular, se observa una o varias tumefacciones
en la piel; cada una de ellas posee orificios por los
que se puede apreciar los movimientos de las larvas y
que, por otra parte, permiten que éstas respiren. La
resolución del proceso inflamatorio y la cicatrización
se producen toda vez que se hallan extraído las larvas.
La intensidad del dolor varía de un paciente a otro.
La
segunda forma clínica, se caracteriza por la presencia
de un signo que indica el paso de la larva por la piel:
una línea de color rojo y de trayecto tortuoso, la cual,
termina en una vesícula. Por otra parte, cabe destacar
que la larva no se encuentra en las lesiones
anteriormente descritas sino en la piel normal que está
por delante de la vesícula.
|
Miasis |
Diagnóstico
El
diagnóstico de la miasis es clínico. Sin embargo,hay que
enviar al Entomólogo las larvas extraídas al paciente
para la identificación de la especie de mosca causante
de la infestación. El preservante empleado en estos
casos es el etanol al 70% o el formaldehído.
Diagnóstico diferencial
La
miasis de tipo furuncular no ofrece dificultad
diagnóstica. Por el contrario, la miasis tipo erupción
reptante debe distinguirse de la forma clínica
superficial (cutánea) de la Gnathostomiasis y de la
Larva Migrans.
Tratamiento
Las
larvas deben ser extraídas con una pinza 1,2,4. En la
forma clínica furuncular, la oclusión temporal de los
orificios cutáneos con vaselina obliga a las larvas a
emerger para respirar, facilitándose así su captura 4.
Las lesiones deben ser examinadas periódicamente hasta
que se inicie la cicatrización (una semana, en
promedio).
La
prescripción de un antibiótico y de un analgésico se
hacen mandatarios; igualmente una inmunización
antitetánica.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Rook A, Wilkinson D.S., Ebling F.J.G., Champion RH. et
al.
Textbook of dermatology. Great Britain: Blackwell
Scientific Publications, 1986: 1039 -1040.
2.
Botera
D. y Restrepo M. Parasitosis humanas. Medellín:
Corporación para Investigaciones Biológicas, 2003: 413 -
416.
3.
Sherman R Wound Myiasis in Urban and Suburban United
States. Arch Intern Med. 2000; 160 (13): 2004 - 2014
4.
Daniel Su W. Parasitic Diseases of the Skin. En Rakel R
Conn's. Current Therapy.
Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1998: 821.
ONCOCERCOSIS
Sinónimo: Ceguera
de los ríos
Dr. Jorge Adum
Saade
Definición
La
Oncocercosis es una enfermedad causada por una filaria,
Onchocerca volvulus, la cual pertenece a la clase
Nematoda.
Modo de transmisión
Unicamente, mediante la picadura de la hembra de
insectos, infectados, del género Simulium. Las
microfilarias vivas son ingeridas por el simúlido en el
momento en que éste se alimenta de la sangre de una
persona enferma; posteriormente, ellas se transformarán
al interior del organismo del insecto en larvas
infectantes, las cuales, infestarán a un nuevo huésped
cuando el vector vuelva a alimentarse. Es el ser humano
el reservorio de ésta enfermedad. Las microfilarias
pueden detectarse en la piel al cabo de un año de
haberse producido una picadura infectante, y por espacio
de 10 a 15 años, si las personas no son tratadas.
Distribución geográfica
En el
continente americano, la oncocercosis, ha sido reportada
en los siguientes países: Guatemala, México, Venezuela,
Colombia, Ecuador y Brasil; en el resto del mundo, solo
hay enfermos en el Africa, donde la enfermedad en el
pasado fue endémica en ciertas zonas.
Epidemiología
La
oncocercosis afecta aproximadamente a 18 millones de
personas en el mundo; es responsable de la ceguera de
350.000 personas.
En
América Latina se estima que hay alrededor de 100.000
casos y 1.400 personas ciegas por esta causa.
Cuadro clínico
La
oncocercosis produce, principálmente, lesiones cutáneas
y oculares. Entre las primeras, contamos con los
oncocercomas y las manifestaciones en piel de carácter
agudo o crónico de esta enfermedad.
Los
oncocercomas son quistes, subcutáneos, duros, indoloros
y de tamaño variable; en su interior se encuentra el
gusano adulto. Se- localizan en la cabeza y en los
hombros (en pacientes americanos) o en la pelvis y las
extremidades inferiores (en pacientes africanos). Desde
aquí, la filaria hembra libera a las microfilarias, las
cuales, viajan a través de la piel; cuando alcanzan los
ojos, producen alteraciones visuales y ceguera.
Los
términos "erisipela de la costa" o "mal morado"
califican a una dermatosis aguda, caracterizada por
eritema, edema y prurito intensos, en la cara, cuello y
pecho de pacientes oncocercósicos; el cuadro puede
desarrollarse espontáneamente o secundariamente al
tratamiento con dietilcarbamazina.
Las
manifestaciones crónicas se caracterizan por la
presencia de una piel flácida con acentuación de sus
pliegues y cambios en su coloración.
Las
lesiones oculares, causadas por la invasión y muerte
ulterior de las microfilarias en este órgano, son las
más importantes de todas debido a que conllevan el
riesgo de producir alteraciones visuales y ceguera en el
paciente, citaremos algunas de ellas: la queratitis
puntata, la iridociclitis fibrinosa crónica, sinequias y
atrofia del iris y la atrofia del nervio óptico.
Diagnóstico
Existen varias formas de confirmar un diagnóstico
clínico de oncocercosis en un paciente:
1.
Biopsia de la piel: El estudio histopatológico del
espécimen obtenido debe revelar la presencia de
microfilarias en el tejido.
2.
Examen de la orina: En ocasiones las microfilarias
pueden hallarse aquí.
3.
Extirpación de los oncocercomas: Lo que permite detectar
la presencia de los gusanos adultos en su interior.
4. Examen
oftalmológico: La lámpara de hendidura permite
visualizar las microfilarias en la córnea, en la cámara
anterior del ojo o en el humor vítreo.
5.
La prueba de Mazzotti: Este estudio ya no se lo emplea
en muchos países.
Puede
resultar peligroso en personas muy infestadas. Consiste
en administrar al paciente por la vía oral, citrato de
dietilcarbamazina, lo cual produce en el paciente
oncocercósico una reacción alérgica por la destrucción
de las microfilarias. Caracterizado por eritema y
prurito en cara y cuello, seguido de edema, fiebre y
malestar general; desaparecen en 5 días sin dejar
secuela.
6.
La reacción en cadena de la polimerasa lPCR): Se la
realiza con material obtenido de la piel del paciente y
sirve para detectar la presencia del ADN del parásito.
Tratamiento
Consiste en la extirpación quirúrgica de los
oncocercomas así como en el empleo de drogas filaricidas.
1.
Ivermectina (Mectizan): en una dosis oral, única, de 150
ug (microgramos) por Kg de peso, y con un segundo
tratamiento, un año después, este medicamento disminuye
la población de microfilarias y evita la liberación de
las mismas por parte de la hembra adulta.
2. Citrato
de dietilcarbamazina (DEC, Banocide, Hetrazán, Notezine):
es una droga microfilaricida con efectos secundarios
severos (reacción de Mazzotti) que mejoran poco con el
uso de los corticosteroides. Este fármaco ya no se lo
emplea para el tratamiento de la oncocercosis, excepto
en casos especiales en donde se la usa conjuntamente con
la suramina (Bayer 205, Naphuride, Antrypol); este
último medicamento, destruye solo a las filarias adultas
y es nefrotóxico. Ninguna de las dos drogas mencionadas
se las emplea para el tratamiento comunitario.
Prevención
Evitar
la picadura de los simúlidos cubriéndose la mayor parte
del cuerpo y la cabeza o empleando repelentes para
insectos. Igualmente, identificando al vector y sus
criaderos; combatiendo las larvas mediante le empleo de
insecticidas biodegradables.
La oncocercosis en el Ecuador
Al
inicio del año de 1980, los doctores Carvajal y Zerega,
reportaron el primer caso, confirmado, de oncocercosis
en nuestro país. A mediado del mismo año, Arzube, dio a
conocer de la existencia de una zona endémica de esta
parasitosis en nuestro territorio patrio: se trataba de
San Miguel de Cayapas, en la provincia de Esmeraldas.
Pocos meses después, se inició en ésta provincia, un
trabajo de campo multidiciplinario, con la finalidad de
conocer los aspectos clínicos y epidemiológicos de la
oncocercosis en el Ecuador. Los datos más relevantes del
estudio fueron los siguientes: las manifestaciones de
carácter crónico predominaban entre los pacientes
atendidos; las lesiones oculares no eran tan severas
como las reportadas en los enfermos africanos; las
poblaciones de Vargas Torres, Playa de Tigre y Selva
Alegre, en la cuenca del río Santiago, la de Hoja
Blanca, en la cuenca del río Cayapas, y la de Santo
Domingo, en la cuenca del río Onzole, eran las más
afectadas por este mal.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Chin J. El control de las enfermedades transmisibles.
Washington, DC: OPS. Publicación Científica y Técnica
No. 581, 2001: 473 - 477.
2. Saúl
A. Lecciones de dermatología. México: Méndez Editores,
S.A. de C.V., 2001: 259 - 264.
3. Botero
D. y Restrepo M. Parasitosis humanas. Medellín:
Corporación para Investigaciones Biológicas, 2003: 310 -
315.
4. Rumbea
J., Lazo R. y Cedeño J. Consideraciones clínicas y
epidemiológicas de la oncocercosis en poblaciones
predominantes de color de la provincia de Esmeraldas -
Ecuador. Revista Ecuatoriana de Higiene y Medicina
Tropical 1980; 33: 17 - 31.
TUNGIASIS
Dr. Jorge Adum Saade
Definición
La
tungiasis es una dermatosis parasitaria causada por la
hembra de la pulga de la arena, denominada Tunga
penetrans y conocida popularmente como nigua, la cual
penetra la epidermis de sus huéspedes.
Etiología
La
infestación humana con éste ectoparásito es endémica en
varios países del Africa Subsahariana, el Caribe y
Sudamérica.
La
pulga es de color negro rojizo y como de un mm. de
longitud, y se alimenta de la sangre de los humanos así
como la de otros mamíferos. Habita en los suelos
arenosos. Los sitios por donde la hembra, cuando está
fecundada, suele entrar en la piel de las personas son
los siguientes: los espacios interdigitales de los pies,
debajo de las uñas y los arcos plantares;
ocasionalmente, se introduce por otros lugares de la
superficie cutánea. Aquí ella se desarrolla, deposita
sus huevos y eventualmente muere; todo este proceso dura
de 4 a 6 semanas.
Cuadro clínico
Las
lesiones de la tungiasis se localizan generalmente en
las plantas de los pies por la costumbre de las personas
de andar descalzas. El sitio de la penetración se lo
reconoce por la presencia de un punto de color negro;
posteriormente, se inicia un proceso inflamatorio.
La
infección secundaria es una complicación común y está
causada por una variedad de microorganismos patógenos,
tanto aerobios como anaerobios; la más seria de ellas es
el tétanos.
Tratamiento
Actualmente, no se dispone de un medicamento efectivo
para tratar la tungiasis. La extracción de la pulga, la
prescripción de antibióticos, la vacunación antitetánica
y el uso de zapatos constituyen las medidas, tanto
terapéuticas como preventiva, de esta dermatosis.
En
fase de investigación se encuentra el empleo de la
Ivermectina (loción), el tiabendazol (ungüento y loción)
y el metrifonato (loción).
BIBLIOGRAFÍA
1.
Rook A,
Wilkinson O.S., Ebling F.J.G., Champion RH. et al.
Textbook of dermatology. Great Britain: Blackwell
Scientific Publications, 1986: 1042 - 1043.
2.
Botero
O. y Restrepo M. Parasitosis humanas. Medellín:
Corporación para Investigaciones Biológicas, 2003: 405.
3.
Feldmeier H; Heukelbach J; Eisele M; Sousa AQ et al.
Bacterial superinfection in human tungiasis. Trop Med
Int Health 2002; 7 (7): 559 - 64.
4.
Heukelbach J; Eisele M; Jackson A; Feldmeier H. Topical
treatment of tungiasis: a randomized, controlled tríal.
Ann
Trop Med Parasitol 2003; 97 (7): 743 - 9.
5.
Eisele M; Heukelbach J; Van Marck E; Mehlhorn H et al.
Investigations on the bíology, epidemiology, pathology
and control of Tunga penetrans in Brazil: I. Natural
history on tungiasis in mano Parasitol Res 2003; 90 (2):
87 -99.
ESCABIOSIS
Dr. Adolfo Molina Holguin
La
escabiosis o acariasis es una infección cutánea,
causada por un insecto del grupo de los Arácnidos que
parasita y vive en la piel humana, existen varias
especies de Ácaros o Sarcoptes que parasitan diversos
animales, cada animal es infectado por una especie
determinada , hay agentes específicos para perros,
gatos, aves etc. El que afecta al humano es el
Sarcoptes scabiei var. hominis, sin embargo las otras
especies pueden también producir molestias temporales
al hombre (picaduras y sensibilizaciones como prurigos y
urticarias).
ETIOPATOGENIA
El
ácaro que afecta al hombre se caracteriza por ser
redondeado con cuatro pares de patas, la hembra es más
grande que el macho mide de 0,3 -0,4 mm. De longitud.
Tiene un ciclo evolutivo completo: luego, larva, ninfa y
parásito adulto, que lo realiza en la piel del paciente
y dura de 1 a 3 semanas, para unos autores y hasta 1 mes
para otros. Una vez fertilizada la hembra, excava
túneles en la epidermis avanzando unos 2 ó 3 mm. diarios
y deposita los huevos (cantidad variable) al final del
mismo, después las larvas salen de los huevos para luego
transformarse en ninfas octópodas y completar su
desarrollo saliendo la piel en forma de parásitos
adultos en 8 a 15 días.
Desde
el punto de vista epidemiológico se puede decir que el
reservorio es el mismo hombre pues la capacidad de
sobrevivir del ácaro es de apenas 3 días fuera del ser
humano, por eso el contagio es directo o a través de
ropas del paciente o de la cama. Puede afectar cualquier
raza, edad ó condición social.
CLINICA
El
síntoma que trae al paciente a la consulta del médico es
el prurito con predominio nocturno. Las manifestaciones
cutáneas características son los surcos acarinos y las
vesículas o eminencias acarinas, los surcos son la
expresión de las galerías causadas por las hembras en la
epidermis y se localizan más en las muñecas, espacios
interdigitales de manos y pies, codos, pliegues axilares,
areolas mamarias y pene.
|
Sarna |
El
surco es una lesión tortuosa ligeramente elevada que
termina en una vesícula (perlada) serosa y transparente
que en muchas ocasiones nos sirve para realizar el
diagnóstico. También pueden encontrarse lesiones
papulosas, vesiculosas, nodulares, costrosas y
excoriaciones en la piel, producto del rascado debido al
intenso prurito. Generalmente las lesiones afectan todo
el cuerpo respetando la cara, pero en los niños puede
afectarla así como también: cuero cabelludo, palmas y
plantas.
Existen casos menos frecuentes de una forma de acariasis
llamada Sarna Noruega o “Costrosa” descrita por
Danielssen y Brock en pacientes leprosos en Noruega
(1848). Los pacientes son debilitados o inmunodeprimidos
como ancianos, desnutridos, transplantados, retrasados
mentales ó afectados con: SIDA, LES, Leucemias y
Linfomas principalmente. Al examen físico muestran
lesiones costrosas en diferentes zonas del cuerpo como:
cuello, cara, axilas e ingles, también pueden hacer
formas eritrodérmicas.
|
Sarna Noruega |
DIAGNOSTICO
Es
principalmente clínico y se basa en el reconocimiento de
sus lesiones típicas, de sus localizaciones y de la
existencia del genio epidémico (otros casos en la
familia).
Actualmente existen varios métodos, diagnósticos a
través de los cuales se puede tener la certeza de que el
paciente tiene acariasis.
El
primero es la observación al microscopio de la hembra
grávida, de sus huevos o de las ninfas, raspando con una
hoja de bisturí un surco o una eminencia acarina y
colocando el material obtenido en una lámina porta
objeto a la cual se le agrega unas gotas de hidróxido de
potasio al 10%.
La
segunda forma de observar al parásito es por medio de la
dermatoscopia o microscopía de superficie. La biopsia o
estudio histopatológico de las lesiones también puede
identificar al parásito.
TRATAMIENTO
El de
elección es el hexacloruro de Gamma Benceno al 1% (Lindane,
Davesol), se comercializa en loción y shampoo, produce
la muerte del parásito, se aplica en toda la superficie
de la piel desde el cuello hasta los pies durmiendo con
ella, la loción se debe aplicar 3 días seguidos después
del baño, se descansa 2 ó 3 días y se vuelve a aplicar
en la misma forma, 1 ó 2 ciclos más.
Está
contraindicada en pacientes embarazadas y en menores de
2 años.
Todos
los componentes de la familia deben realizar el
tratamiento si tienen algún síntoma y deben
desinfectarse la ropa y las sábanas de los pacientes.
Además
podemos usar: lociones azufradas del 5 al 10%, indicadas
más que nada en lactantes, embarazadas y en pacientes
con áreas denudadas o con trastornos neurológicos. El
benzoato de Bencilo del 20 al 25%, se lo usa menos por
su poder irritativo, pero es un buen acaricida.
Permetrinas al 5% en loción, es muy útil en niños por
ausencia de toxicidad, se utiliza por 3 días seguidos
aplicada en todo el cuerpo y se repite una vez más 7
días después. Ivermectina por vía oral a la dosis de 200
micro gramos/K/d, da buenos resultados principalmente
cuando hay problemas con las otras terapéuticas.
PEDICULOSIS
Dr. Adolfo Molina Holguin
Esta
dermatosis es causada por una variedad de insectos del
orden Anoplura, familia Pediculidae los cuales son
hematófagos, no alados, contienen 3 pares de patas y
tienen el cuerpo aplanado en sentido dorso-ventral
(conocidos comúnmente como piojos).
Los
que afectan al hombre comprenden 3 especies: Pediculos
capites, causante de la Pediculosis del cuero cabelludo,
Pedículos corpuris causante de la Pediculosis del cuerpo
y el Pediculos Pubis (ladilla) causante de la
Pediculosis Pubis.
PEDICULOSIS CAPITIS
Es
causado por el Pedículos humano variedad cápites mide de
2 a 3mm. de largo, sus huevos o liendres on ovales y
estás adheridos al pelo por medio de una substancia
sementante que ellos liberan.
CLINICA.-
Esta
infección es más frecuentes en niños escolares, en
quienes se observan epidemias al inicio de clases,
también se presentan en adultos en especial en mendigos
desasiados. La parte posterior de la cabeza y la región
retroauricular son las más afectadas, se presentan
también en zonas como la barba. Como son hematófagos
pican para alimentarse, produciendo intenso prurito con
el consecuente rascado ocasionando máculas y pápulas
eritematosas y luego excoriaciones que a su vez producen
eccemas y piodermias. Es frecuente la presencia de
linfadenopatías cervicales y fiebre.
DIAGNOSTICO.-
Se
confirma mediante la observación directa o al
microscopio de las liendres adheridas a los pelos. A
veces es difícil observar las formas adultas (cuando
son escasas). El diagnóstico diferencial debe hacerse
con Dermatitis seborreica, Tiñas y Psoriasis
principalmente.
TRATAMIENTO.-
Se
realiza con Hexacloruro de Gamma Benceno (Davesol) al 1%
en forma de loción ó shampoo, se aplica en el cuero
cabelludo y se lo deja por 12 horas, esto se repite en 7
días.
El
piretroide sintético (Permetrina al 1%) en forma de
crema de enjuague se deja por 10 minutos y se enjuaga
luego con agua, una sola aplicación es efectiva en el
90% de los casos, se puede repetir 7 días después una
vez más.
Adicional a estos tratamientos se debe usar peines muy
finos que ayudan a la desparasitación mecánica, también
se debe chequear y tratar a todos los familiares
afectados.
PEDICULOSIS CORPORIS
Es
causado por el Pediculos humanus variedad corporis o
vestimentorum.
Esta
Pediculosis afecta principalmente a personas indigentes,
vagabundos y refugiados que viven en condiciones de
hacinamiento.
Los
piojos habitan en los vestidos a nivel de costuras y
pliegues desde donde se desplazan para picar al huésped.
La infectación se produce principalmente a través de las
ropas de uso personal y las camas.
CLINICA Y DIAGNOSTICO.-
Las
lesiones consisten en máculas y pápulas eritematosas y
escoriadas causadas por el rascado localizadas
principalmente en tronco, cuello y pliegues, puede
presentarse impetiginización secundaria por el rascado.
El
diagnóstico se hace buscando en las costuras de las
ropas los parásitos adultos y las liendres.
TRATAMIENTO.-
Aplicación del Gamexano al 1% en loción cada 7 días, el
baño y aseo proligo son indispensables así como la
desinfección ó eliminación de la ropa.
También se puede usar la Permetrina tópica y la
Ivermectina oral.
PEDICULOSIS PUBIS
Es
causada por el Pthirus Pubis (Pediculosis Pubis,
Ladilla) parásito que tiene la forma de un “cangrejo”
mide de 1,5 a 2 mm. es el más ancho de todos los
Pedículos y tiene 2 pares de patas que terminan en
garfios, con los cuales se engancha en los pelos del
pubis, también se los puede encontrar en muslos, región
ano genital, abdomen, tórax, axilas, pestañas y cejas.
Se
trasmite con mayor frecuencia por la vía sexual pero
también lo puede hacer por medio de ropas contaminadas.
CLINICA Y DIAGNOSTICO.-
El
prurito a nivel del pubis es el síntoma más importante y
si están afectadas otras áreas como los muslos y región
perianal también se acompañan de prurito y escoriaciones
por el rascado.
Se
observa además unas manchas gris-azuladas (Máculas
cerúleas) como consecuencia de la degradación de la
hemoglobina por la acción de enzimas salivales tras la
hemorragia desencadenada por la picadura del parásito.
Las
excoriaciones pueden conducir a Piodermitis asociada a
linfadenopatias regionales y en ocaciones episodios
febriles.
El
diagnóstico se hace al observar los parásitos
directamente entre los pelos pubianos y observando un
punteado negro sobre la piel y en la ropa interior del
paciente que corresponde a la sangre por las picaduras.
TRATAMIENTO.-
Existen fórmulas magistrales (preparaciones
pediculicidas) óxido amarillo de mercurio en ungüento o
simplemente vaselina que aplicadas en la región afectada
(pubis, región perianal y muslos) por acción mecánica
eliminan las liendres.
Las
piretrinas sinergizadas son específicas, las cuales se
aplican durante 10 minutos, luego se lava con agua
caliente y se seca con una toalla, se realiza una nueva
aplicación de 7 a 10 días después.
El
shampoo de Davesol también se usa aplicándolo durante 5
minutos, se puede repetir después de 7 días.
En
pacientes con HIV/Sida la infección es más severa y no
responde fácilmente a los tratamientos indicados.
DERMATITIS POR PAEDERUS
Dr. Adolfo Molina Holguin
DEFINICION
Es una
Dermatitis vesículo ampollosa con base eritematosa
causada por un coléoptero del genero Paederus, de los
cuales existen varias especies. En nuestro País hay dos:
el Paederus ornaticornis y el Paederus irritans.
Ollague “fue descrita por primera vez por Da Silva 1912
quien relacionó la acción del Paederos colombinos con la
producción de la Dermatitis vesiculosa humana de su
País”. Manual de Dermatología y Venereología pag:93.
Esta
infección cutánea es muy conocida en nuestro medio,
especialmente en la región costera con la llegada y
salida de la estación lluviosa. Comúnmente se la conoce
con el nombre de foetazo, orinada de grillo u hormiga y
en el Perú como latigazo.
Es de
distribución mundial pero no existen muchos reportes
bibliográficos al respecto.
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DEL COLEOPTERO
Según
el Dr. Francisco Campos (Entomólogo) el Paederos se
caracteriza por tener 1 cm. de longitud, su cuerpo es
alargado, poseen alas membranosas, son muy rápidas para
correr y volar y son de varios colores (negro, azul,
rojo y verde) entre nosotros predominan los de color
negro.
Arrojan una saliva caustica que disuelve la sustancia de
su alimentación y poseen vesículas retráctiles anales
que producen una secreción irritante parecida a la
cantaridina llamada Paederina la cual la expelen como
mecanismo defensivo ante cualquier agresión externa.
CUADRO CLINICO
En
nuestro País fue descrita por el Dr. J.F.Heiner en el
año de 1927. Las lesiones se localizan en diversas
partes del cuerpo dependiendo del lugar que haya tenido
contacto con la sustancia irritativa del Paederos se
exceptúan las palmas y las plantas que por su grosor no
son afectadas pero, con las manos se puede llevar la
sustancia irritativa a otro lado del cuerpo donde si
producen la inflamación.
Después de 24 horas del contacto con la sustancia
provocadora (Paederina) se inicia el cuadro clínico en
los sitios contactados con prurito, eritema, vesículas y
ampollas, 24 horas más tarde estas lesiones se
exacerban, apareciendo edema acompañado de ardor y
dolor (sensación de quemadura).
Existen varias formas clínicas de presentación, así
tenemos:
Forma lineal.-
E la más común y a la que se debe el nombre de foetazo.
|
Forma lineal |
Forma localizada.-
Pequeña forma que causa pocos síntomas por lo cual el
paciente se automedica con diversas sustancias o
remedios caseros (pasta dental).
Forma Edematosa.-
Se localiza en la cara produciendo a más de eritema, y
vesículas un gran edema, especialmente en párpados y
mejillas así como también en genitales.
Forma generalizada.-
Esta forma se localiza en varios sectores de la piel a
la vez, con intensa sintomatología. Generalmente se debe
al aplastamiento del insecto con la mano y al contacto
de esta que tiene la sustancia irritante con diversas
partes del cuerpo.
Herpetiforme.-
Se presenta por áreas semejando al Herpes Zoster con el
cual se confunden en especial cuando toma un solo lado
del cuerpo.
TRATAMIENTO
Se
deben usar corticoides tópicos de diversa presentación y
potencia de acuerdo a la intensidad del cuadro, al
estadío evolutivo del mismo y a la forma clínica de
presentación.
Cuando
el proceso es generalizado se utilizan corticoides por
via sistémica (Prednisona 0.5/Kg./día vía oral) en una
sola toma al día.
En
ocasiones es necesario usar antiflamatorios o
analgésicos.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Tratado de Dermatología Iglesias, Diez, L.; Guerra,
Tajia, A.; Ortiz, Romero, P.L., Madrid-1994
1era.Edición; Ediciones Luzan 5, S.A.
2.
Manual de Dermatología y Venereología. Ollague,
Wenceslao Guayaquil-Ecuador copyright 1984 sexta
edición. Editorial alpha cia. Ltda. Cap.7 pag.71-77.
3.
Métodos diagnósticos no invasivos en Dermatología parte
I, Moreno, Arias, G.A.; Fernando, J.; Medicina Cutánea,
2002 Volúmen 30, Número 4; Pag. 133-51.
4.
Incidencia de Enfermedades Transmisibles. La Escabiosis
en el círculo infantil; Borrego, Tablada, caridad Rev.
Cubana Med.
Gen. Integr 1998, 14(6): 595-600.
5.
Meinking TL,
Burklart CG, Burklart Cn. Ectoparasitic oliseases in
dermatology: resssessment of scabies and pediculosis.
In: James W, ed. Advances in dermatology. Vol.15. St.
Lovis: Mosby, 1999:67-108.
6.
Meinking TL,
Serrano L, Hard B, et.al.Comparative in vitro
pediculicidal efficacy of treatments in a rescstant hed
lice population in the United States. Arch Dermatol
2002; 138: 220-4.
7.
Meinkine TL, Entrel P, Villar Me, Vicaria M, Lemard GA,
Porcelain Si.
8.
Comparative
efficacy of treatments for pediculosis capitis
infestations update:2000. Arch Dermatol 2001;
137:287-92.
9.
Lang
Jd.Biology and control of the head louse, pediculus
humanus capitis (Anoflura:pediculidae) semi-and urban
area. (Ph.D.thesis Tucson: University of Arizona
Press,1975).
10.
Terril L.
Meinking B.A; David Taplin Jorge. Hermida M.D; Rube
Pardo, M.D; Ph.D; And Francisco A.Kerdel, M.D. The
treatment of scabies with ivermectin. New England
journal of medicine july 6, 1995 vol.333, No.1: 26-30.
11.
Glazion P, Cartel JL, Alzien P, Briot C, Moulia – Pelat
JP; Martin PMV.Comparasion of ivermectin ano benzyl
benzoate for treatment of scabies.
Trop
med parasitol 1993; 44:331-2.
|