Trauma Encéfalocraneano

Se entiende por traumatismo craneal el agravio externo que incide en el continente craneal óseo; y, por traumatismo encéfalocraneano, los efectos de este agravio sobre el contenido encefálico. Pueden ocurrir a cualquier edad, desde el momento de nacer pero con mayor frecuencia en el adulto.

Los términos así señalados, no aparecen en la Clasificación Internacional de Enfermedades, sino indicando la naturaleza del trauma, como se observa en el Código "N" de Tres Dígitos1.

El trauma encéfalocraneano es una entidad de las neurociencias que tiene su origen con el principio de la humanidad y encierra todos los golpes en la cabeza -accidentales o provocados- que se producían por el deambular errante en busca de alimentos como durante la caza, así como las contiendas entre los primeros grupos humanos. Durante todas estas actividades por la supervivencia recibieron golpes en diferentes partes del cuerpo y en especial en la cabeza2.

Existen datos de golpes en la cabeza descritos desde las antiguas dinastías chinas, como también hallazgos de cráneos trepanados para evacuar coágulos con evidencia de curación y por lo tanto de sobrevida, desde los tiempos de los incas (Fig.1). Hipócrates ya separaba los traumas de cráneo en aquellos que tenían que seguir una trepanación y señalaba que ningún trauma de cráneo es tan trivial para ignorarlo, ni tan serio para desesperarse.

Con el paso de los años, el avance de la tecnología para mejorar la calidad de vida como el desarrollo de equipos y sistemas en relación a la guerra, dieron por resultado un sinnúmero de lesiones a nivel del cráneo que obligaron al estudio cada vez más profundo y minucioso del tema, así como a la atención del traumatizado desde el mismo lugar donde se produce el accidente, los cuidados de enfermería y de rehabilitación que buscan reducir la mortalidad tan alta que tiene el trauma encéfalocraneal, especialmente el grave.

La introducción de los nuevos conceptos fisiopatológicos y de diagnóstico, el empleo de antibióticos, la evolución del medio interno y los cuidados en las salas de tratamiento intensivo, han mejorado el pronóstico de los traumas encéfalocraneanos.

Petite, en el año 1.782 describe las tres grandes entidades anatomopatológicas que se presentan en el trauma encéfalocraneano, éstas son: la conmoción, la contusión y la compresión; de ellas, Boirel en 1.677 ya había descrito la conmoción y en 1.760 Pott señala la importancia especial que tiene la masa encefálica en el traumatismo, comparada con las lesiones de cráneo2

En el año 1.870, antes de que fueran descubiertos los Rayos X y cuando Cushing era aún un escolar, Macewem, en Glasgow-Escocia, realizó una cirugía intracraneal electiva basada en las deducciones de las localizaciones cerebrales3.

Durante el Siglo XX las guerras "favorecieron" el desarrollo del estudio y de la cirugía intracraneal, así como también de su manejo. Durante la primera guerra mundial, la tasa de mortalidad por traumas encéfalocraneanos era de un 60% y su causa eran las infecciones de la duramadre en las lesiones penetrantes del cráneo. Con la introducción de las nuevas técnicas de limpieza de las heridas, la mortalidad se redujo en los siguientes años a un 50 %.

Cairns, en la segunda guerra mundial, creó las unidades móviles para atención neuroquirúrgica, a fin de disminuir la demora en la evacuación y en la evaluación de los heridos. Durante ese tiempo se comenzó a usar la penicilina en el tratamiento de las heridas y las infecciones de la dura bajaron de un 41% al 1%4 dismunuyendo el porcentaje de la mortalidad en estos pacientes. Durante la guerra de Corea se desarrollaron los servicios móviles "MASH" (Movile Army Surgical Hospitals) en los que se utilizaron por primera vez helicópteros para la evacuación de pacientes desde el campo de batalla hasta los hospitales bases. En la guerra de Vietnam la evacuación fue más rápida, lo que favoreció a muchos el llegar al hospital y curarse.

En 1.958 comenzaron a funcionar las unidades de cuidados intensivos en Newcastle, Inglaterra, las mismas que mejoraron posteriormente por la introducción de los ventiladores mecánicos. En la actualidad, la atención del trauma encéfalocraneano en una unidad de cuidados intensivos es multidisciplinaria, bajo la dirección del neurocirujano.

Otro avance en el manejo del trauma encéfalocraneano es la introducción de la tomografía computada de cerebro en los años 70, visualizándose en las placas obtenidas lesiones como hematomas

intracraneales antes de que aparezcan las manifestaciones clínicas de una compresión, decidiendo la intervención quirúrgica de manera pronta y oportuna. Posteriormente, con la resonancia magnética se observa aún más lesiones que no podrían haber sido identificadas con una tomografía computada corriente.

Con la disponibilidad de estos nuevos medios de investigación por imágenes, se cambió la actitud en el manejo de los traumas de cráneo, creándose nuevas fuentes de información tanto para los casos graves como para los leves, lo que hizo posible introducir a los traumas encéfalocraneanos como problema de salud pública.

Al permitirse la investigación académica por los neuropatólogos y el estudio de cerebros sin cortes para fijaciones prolongadas y un examen histológico consecuente, se llegó a obtener nuevos conceptos sobre las lesiones y las causas que las producen, cuyo desarrollo se había visto impedido años atrás porque las piezas anatomopatológicas estaban destinadas sólo a la investigación de carácter médico-legal. En este período aparecen nuevos trabajos como el de Adams et al5, quienes demuestran lesiones primarias: contusiones, lesiones axonales difusas; y lesiones secundarias: hipoxia, isquemia, contribuyendo así al desarrollo de los conocimientos en el trauma encéfalocraneano.

Por último, se agregan los estudios experimentales en monos 6 o con modelos de gelatina para obtener traumas encéfalocraneanos en los que se utilizaron diferentes grados, duración, dirección y aplicando mecanismos de aceleración y de dirección, obteniéndose en ellos la manera de actuar del golpe sobre el parénquima y/o fibras nerviosas, sobre los vasos sanguíneos y cuál es su consecuencia sobre la lesión primaria.

Con toda la información recogida especialmente en las décadas de los años 50 y 60, el grupo de neurocirujanos de Glasgow, Escocia, desarrolló en 1.968 un criterio pronóstico en los traumas de cráneo agudos. Esta es la "Escala de Coma de Glasgow"7. En ella se recoge la descripción de la respuesta de un paciente en coma transformada en dígitos, después de aplicar un estímulo determinado y observar el grado de déficit en su valoración.

Posteriormente se ha establecido una clasificación del traumatismo craneoencefálico (Traumatic Coma Data Bank) basada en los hallqazgos tomográficos y que agrupa a pacientes que tienen un cuadro clínico común, la incidencia de la hipertensión endocraneana, el pronóstico y los esfuerzos terapéuticos requeridos.

Luego se estableció también la "Escala de Resultado de Glasgow" para los traumas encéfalocraneanos9.

Epidemiología

Los traumatismos de la cabeza son la base de algunos de los más frecuentes y graves trastornos neurológicos sobre todo en nuestros tiempos, en que la industria está cada vez más mecanizada, en que el transporte se efectúa a grandes velocidades y en que se fabrican armas cada vez más sofisticadas, lo que ha incrementado los accidentes y por lo tanto la mortalidad.

Durante los años 1.980 y 1.981 se estudiaron 823 traumatizados de cráneo en el Hospital público "Luis Vernaza" de Guayaquil-Ecuador, de los cuales el 61.27 % correspondía a hombres que oscilaban entre 18 y 48 años; y, 15,81 % a mujeres de la misma edad, con un porcentaje de mortalidad igual al 1,94 %. El tipo de actividad que tenía este grupo de pacientes era estudiantes, obreros, choferes, fuerza pública, agricultores, comerciantes y quehaceres domésticos. Las causas de los traumas encéfalocraneanos fueron: Por accidentes de tránsito, 37,55 %; por caídas, 24,67%; y, le sigue por objetos contundentes, 4,63 % como las de mayor incidencia10 (Fig.2).

El factor predisponente de mayor porcentaje para la ocurrencia de los traumas encéfalocraneanos fue el alcohol. Las enfermedades que guardaron relación con dicho trauma fueron la epilepsia, trastornos psiquiá-tricos e isquemia cerebral, en su orden. Del total de casos estudiados, fueron intervenidos el 11,42 %.

Este estudio recoge solamente un porcentaje de todos los traumas encéfalocraneanos que se producen en dicha ciudad y sus alrededores, reflejando en parte la real dimensión de este tipo de patología, lo que se relaciona con estadísticas de otros hospitales semejantes de latinoamérica, de acuerdo a su cobertura.

Refiriéndonos exclusivamente a los accidentes de tránsito, en el año 1.960, el 70 % de las muertes por esta causa se debían a lesiones encefálicas y este porcentaje aumentaba en un 9% cuando el accidentado viajaba en motocicleta.

De acuerdo a Lazar, Director del Instituto Nacional de Salud e Investigación Médica de Francia (INSERM)11, el estudio de los organismos de salud sobre esta materia está encaminado a la investigación de las circunstancias en las que ocurre el accidente, los factores que llevan a su producción y las precauciones que se deben tomar para reducir los riesgos, el mismo que necesita ser analizado por un grupo multidisciplinario de epidemiólogos, psicosociólogos, ingenieros de tránsito, economistas, ecologistas, etc. a fin de encontrar la manera de actuar con el máximo de efectividad para disminuir el porcentaje de accidentes que producen el trauma encéfalocraneano.

En forma general y de acuerdo a las publicaciones, se resume que los traumas encéfalocraneanos corresponden en un 40% a los automovilistas, un igual porcentaje a los que manejan vehículos de dos ruedas y un 20% a los peatones.

Desde el III Congreso Internacional de Cirugía Neurológica realizado en Copenhague en 1.965, se establecieron determinados parámetros que inciden en las estadísticas de los accidentes que provocan trauma encéfalocraneano; así pues:

1) Las horas en que se produce la mayor cantidad de accidentes es entre las 18 y las 19; es decir durante el crepúsculo, cuando la visibilidad disminuye, lo que está en relación a los reflejos pupilares.

2) El conductor es el responsable de 9 de cada 10 accidentes.

3) La mortalidad es 10 veces mayor en los accidentados que manejan motocicletas.

4) La edad entre 16 y 21 años es doblemente propensa a la producción de accidentes de tránsito.

5) En cuanto al sexo, los hombres están 6 veces más expuestos a accidentes que las mujeres.

6) Como factores predisponentes se señalan las alteraciones psíquicas, la fatiga, el exceso de velocidad y el alcohol.

7) Entre las enfermedades que son causales de accidentes de tránsito están la epilepsia, el infarto del miocardio, la diabetes y las que requieren de tranquilizantes.

De acuerdo a los reportes de la OMS, los traumas encéfalocraneanos causados por accidentes de tránsito son un problema de salud pública en todo el mundo y desde 1.980 demandan medidas preventivas tanto a nivel primario como hospitalario y Mohan y Romer12 señalan que los accidentes de tránsito ocupan el quinto lugar de muertes en la mayoría de los países.

Los accidentes de tránsito tienen, por los traumas encéfalocraneanos, el más alto porcentaje en términos de mortalidad, morbilidad y secuelas de discapacidad, por lo que el interés en los organismos de salud de cada país es el dictar medidas a fin de prevenirlos. Sin embargo, el aumento de la velocidad, el abuso del alcohol y de sustancias tóxicas así como también la facilidad de su expendio en la vía pública para estos dos últimos en los países desarrollados y en vías de desarrollo, se contrapone en cierta medida a tales premisas.

Las medidas preventivas no sólo son necesarias por sí mismas, sino por el alto costo socioeconómico que representa al Estado el tiempo no productivo de los accidentados y politraumatizados que supera a otros grupos de patología, especialmente porque la gran cantidad de pacientes politraumatizados corresponde a la población joven.

En Ecuador, como parte de los países en desarrollo, las razones por las que se producen accidentes se las puede encerrar en los siguientes grupos:

1. Las condiciones de vida en el medio rural, que se desenvuelve en un entorno hóstil.

2. Las condiciones de vida urbana, por el incontrolable crecimiento poblacional y delincuencial.

3. Los cambios socioeconómicos como la incorporación a la motorización, a los bienes de consumo y a la tecnología.

4. Falta e inadecuado mantenimiento de la maquinaria, equipos, carreteras, vehículos, etc.

5. La deficiencia de los servicios públicos especializados (policía, salud, educación, etc.) en tomar la responsabilidad en la prevención, tratamiento y rehabilitación del traumatizado.

A más de las medidas de prevención en los vehículos, como son los cinturones de seguridad, los cascos para los motociclistas, los asientos para niños, las bolsas de aire, los límites de velocidad y el aumento de la edad para obtener licencia de manejo, están también el aumento de los precios en relación al alcohol, la construcción de vías para automotores, medios de seguridad para los que tienen que trabajar en alturas, la separación de las vías vehiculares de las de los peatones y/o las de los ciclistas, así como también los medios de visualización de las bicicletas, etc.(Fig.3). Por otro lado se debe establecer programas educativos en base de evaluaciones y objetivos para cada área geográfica; así, se han desarrollado legislaciones especialmente en los países industrializados como son la campaña "Mr. Hyde", la campaña "Tunnel Vision", la "Road Show", las limitaciones y seguridades en las piscinas domésticas y públicas, el registro de equipos de seguridad en vehículos, botes, etc.

En los países en desarrollo hay programas de educación para prevenir accidentes como conferencias en escuelas, colegios; películas, videotapes y programas de transparencias, folletos con

instrucciones para la población que explican métodos preventivos disponibles en las ciudades de acuerdo a la ocupación de cada grupo de trabajo, en los que se destaca a la víctima, el agente y el medio, como en el programa REACT que significa "Reactúa": rehacer el accidente para identificar los factores que lo produjeron y lo agravaron y no para encontrar causas ni responsables.

El Colegio Americano de Cirujanos estableció el Comité de Trauma desde el año 1.922, con el nombre de Comité de Fractura, con el objeto de servir como guía a los profesionales médicos y a los de otras disciplinas, al público y al gobierno, en la prevención y el cuidado del traumatizado en todo lo que se refiere a la educación, a las normas y la calidad del cuidado del paciente, a los costos, etc.

Cuatro son las formas clásicas en que se producen los traumas encéfalocraneanos secundarios a un accidente:

1. El trauma encélafocraneano directo, en el cual el objeto contundente golpea en forma brusca contra la cabeza y puede producir suficiente energía dinámica si la cabeza está fija. Una determinada proporción de esta energía es absorbida por el cráneo y la lesión cerebral aparecerá cuando exista la suficiente fuerza trasmitida desde el punto de impacto en la cabeza. Esta lesión depende de la velocidad de la onda de energía que atraviesa el cráneo o la velocidad con que el objeto atraviesa el tejido13.

2. El trauma encélafocraneano indirecto, en que la cabeza en movimiento choca contra una superficie fija y el contenido craneal sufre un movimiento de aceleración o desaceleración. De ello resulta que el movimiento sea de traslación o de rotación, o ambos a la vez, confluyendo angularmente. Con la fuerza del movimiento de traslación se lesionan las estructuras más superficiales; en cambio, con la fuerza del movimiento de rotación se lesionan las estructuras más profundas. La lesión final dependerá de la fuerza angular y de su duración, lo que hará predominar a uno de los dos movimientos13.

3. El trauma mixto, que asocia los dos mecanismos anteriores.

4. El trauma encélafocraneano pendular, que se produce por golpes sucesivos de la cabeza sobre una superficie y en el que el cerebro con el tronco cerebral actúan a manera de péndulo o badajo, que al oscilar con brusquedad hacia arriba y abajo o hacia delante y atrás, origina lesiones sumamente graves del tronco cerebral a más de las del cerebro. Este mecanismo es el que se produce en los accidentes en moto, al ser lanzado el conductor a cierta distancia.

Los traumatismos encéfalocraneanos no constituyen una entidad clínica definida. Los tipos de lesión son innumerables, desde los más simples hasta los más complejos, los mismos que están en relación a las circunstancias variables de los accidentes que los producen. Se dividen en cerrados y abiertos, condición ésta que la determina la integridad o no de la duramadre, e independiente de la existencia de una herida de cuero cabelludo o de una fractura subyacente (Figs. 4 y 5). El traumatismo abierto es una puerta de entrada de agentes bacterianos desde las regiones potencialmente sépticas a los espacios cerebro-meníngeos14.

Las lesiones anatomopatológicas que se producen son las siguientes:

-Lesiones del cuero cabelludo: Pueden variar desde una escoriación, equimosis, desgarro y/o arrancamiento de un segmento del cuero cabelludo, de acuerdo a la gravedad del impacto y su peligro está en la complicación infecciosa que puede provocar secundariamente una osteomielitis.

2) Deformación global. Es provocada en los traumas encéfalocraneanos indirectos, esto es, cuando hay una compresión del cráneo entre dos objetos o entre un objeto fijo y el cráneo que lo choca, lo que provoca fracturas a distancia del punto de aplicación de la fuerza traumatizante, al sobrepasar el margen de elasticidad de la cavidad craneal. Se fractura primero la tabla externa, se afecta generalmente la base del cráneo directamente o por irradiación de una fractura de la bóveda (Figs. 10 y 11). Son las causantes de los traumas encéfalocraneanos abiertos, de las lesiones de los pares craneales y de los vasos sanguíneos cuando el trayecto de la línea de fractura pasa por los agujeros de la base (Figs. 12A y 12B).

-Lesiones de la duramadre: Pueden ser por desgarro, directamente en relación al objeto contundente que golpea la cabeza, o por desgarro a nivel de las inserciones en la base del cráneo, como sucede en los traumas encéfalocraneanos indirectos al producirse el desplazamiento de la masa encefálica. En ellas puede existir rinorraquia ú otorraquia. Los senos venosos y las arterias de la duramadre son lesionados por su desgarro o por la fractura ósea, lo que lleva a la producción de los hematomas intracraneales, los mismos que pueden ser:

a) Hematoma Extradural, generalmente de origen arterial, tienen una localización temporal y se prolongan hacia la base del cráneo, siguiendo la zona de menor adherencia de la duramadre al cráneo (zona desplegable de Gerald Marchand) produciendo pronto compresión al tronco cerebral (Fig. 13).

b). Hematoma Subdural, se produce por rotura de las venas córticopiales, se acumula en el espacio subdural y su localización topográfica es en la convexidad de los hemisferios cerebrales (Fig. 14).

-Lesiones del cerebro. Se describen tres estadíos anatomopatológicos del encéfalo, posteriores a un trauma craneano: La conmoción, la contusión y la laceración.

La conmoción o concusión es la pérdida momentánea de la conciencia, donde no hay amnesia. La restitución de las funciones encefálicas se produce dentro de las primeras 6 a 12 horas. Cuando ésta se prolonga entre 12 y 24 horas, puede llevar una amnesia retrógrada y anterógrada y está en relación con el trauma del lóbulo temporal.

El mecanismo probable podría ser un trastorno de la permeabilidad de la membrana neuronal a nivel sináptico, o afectación de las formaciones polisinápticas de la sustancia reticular del tronco encefálico (parálisis neuronal funcional reversible) o una lesión axonal difusal5, como se la reconoce actualmente.

La contusión se produce por efecto del golpe directo sobre un área determinada de la cabeza o por efecto del golpe del encéfalo contra la tabla interna del cráneo. La contusión puede ser cortical o córticosubcortical. El área del cerebro contundido se observa hiperémica, con diapédesis de los elementos figurados de la sangre, con rotura capilar o arteriolar, con daño del tejido nervioso y de acuerdo a la intensidad se acompaña de un edema perifocal que agrava la sintomatología y lo pone ante una disyuntiva quirúrgica. Esta área de contusión en el cerebro es visible en las imágenes tomográficas y de resonancia magnética (Fig. 15).

En el tronco cerebral se obtienen lesiones contusionales por la violenta oscilación de la cabeza en una columna cervical movible que se implanta fijamente en la columna dorsal, lo que trae un golpe y contragolpe del encéfalo en forma pendular contra la tabla interna del cráneo, que como se dijo, son las lesiones que provocan el mayor porcentaje de muerte.

La laceración es una solución de continuidad de la masa encefálica con daño irreversible y grave del tejido nervioso y que puede alcanzar hasta los núcleos de la base o las paredes de los ventrículos laterales. La laceración presenta una reacción edematosa aguda y diseminada, hemorragias intraparenquimatosas y fístulas del LCR, a más de los signos de conmoción y contusión.

La producción de hematomas intracraneales provocados en las lesiones contusionales graves y por laceración, donde hay mecanismos de golpe y contragolpe, traen como consecuencia un aumento progresivo o rápido de la presión intracraneal que se agrega al edema perifocal o lobular del tejido nervioso. La colección hemática actúa como una masa que ocupa espacio, desplazando al parénquima hacia abajo o hacia el lado opuesto de acuerdo a la ubicación del hematoma, distorsionando al tronco cerebral y presionándolo sobre el borde libre del tentorium, comprimiendo los vasos y nervios craneales especialmente del tercer par, como sucede en los conos y hernias encefálicas (Figs. 16A, 16B, 16C y 16D).

 El diagnóstico de hematomas epidurales, subdurales o intraparenquimatosos, es de gran importancia para el neurocirujano de urgencias ya que su evacuación determina un alivio en el proceso de hipertensión endocraneana agregado al edema cerebral, lo que permite un reacomodo de la masa encefálica de acuerdo a la elastancia del cerebro y un tiempo necesario para su reversión.

En los casos de contusión y laceración, el efecto del edema perifocal, lobular, hemisférico o difuso provoca obstrucciones capilares y arteriolares que ocasionan insuficiencia circulatoria y fenómenos trombóticos que agravan el proceso anatomopatológico del trauma encéfalocraneano con el incremento de la sintomatología, encontrándose vasocontricciones difusas y microtrombos diseminados de diferentes grados de intensidad, lo que constituye una lesión secundaria.

La penetración de balas, fragmentos de granadas ú otros proyectiles en el cráneo y el parénquima cerebral, producen hemorragias y necrosis en el tejido que rodea el trayecto del proyectil. La pérdida de la conciencia en estos pacientes guarda relación con el tamaño del proyectil y con la región lesionada del cerebro, como por ej. cuando la penetración es a nivel de los lóbulos frontal o parietal, puede no provocar pérdida del conocimiento, mientras que el paso de un proyectil a través del hueso petroso hacia el cerebelo y la fosa posterior puede provocar un coma de mayor gravedad y de muchos días de duraciónl6.

Las lesiones cerebrales así descritas presentan síntomas de mayor o menor gravedad, de acuerdo a la naturaleza con que se producen y se manifiestan también en su recuperación, así por ejemplo los que han sufrido una conmoción pueden recuperarse asintomáticamente o con ligera cefalea o desorientación que dure pocas horas o unos días; en cambio, después de una contusión, la desorientación se prolonga mucho más y la cefalea se acompaña de mareos y/o vértigos por muchos días o semanas, además de signos neurológicos como hemiplejia, afasia, lesiones de los pares craneales, que están en relación con el lugar e intensidad de la lesión cerebral.

El contenido craneal está formado por el parénquima encefálico en un 80 %, el 12 % por LCR y el 8 % por sangre. De ellos, el primero varía en los casos de atrofia cerebral, compensándose con el LCR. (Fig.17).

La sangre varía ligera y rápidamente y su circulación está controlada por dos factores: el uno, la presión parcial del pCO2 y pO2 a nivel del territorio a irrigar; y el otro, es el sistémico y regional que corresponde a la presión de perfusión cerebral, siendo ésta la resultante del flujo sanguíneo cerebral (determinado por la diferencia entre la presión sistólica y diastólica sobre la resistencia vascular) y sobre la resistencia del parénquima a irrigar:

donde pP es la presión de perfusión, Fs es el flujo sanguíneo, ps es la presión sistólica, pd es la presión diastólica, r es resistencia vascular y R es la resistencia del parénquima a irrigar.

Los aumentos sistémicos o locales del pCO2 o las disminuciones de pO2 determinan un aumento del flujo por dilatación vascular a nivel local o regional y como consecuencia un aumento del volúmen sanguíneo. La disminución del pCO2 o el aumento de pO2 provocan una disminución del volumen sanguíneo intracerebral.

El aumento de la presión arterial sistémica aumenta el flujo y por lo tanto el volumen sanguíneo mientras que la hipotensión produce el efecto contrario.

Los traumas encéfalocraneales con complicaciones traumáticas de tórax que provocan obstrucción en la cava superior o del corazón derecho, determinan una congestión del lecho capilar a nivel del cerebro, disminuyendo la reabsorción de LCR.

De lo dicho se establece que una hipercapnea crónica determina una hipertensión endocraneana que se agrava llegando a descompensar al paciente cuando se asocia una anoxia provocada por aspiración en una crisis epiléptica.

El aumento de la resistencia del parénquima provocada por el edema cerebral disminuye la perfusión sanguínea cerebral, la que condiciona un aumento de la presión arterial sistémica.

El volumen de LCR es influído como un factor compensador en las alteraciones del volumen de los diversos contenidos intracraneales en el proceso de hipertensión endocraneana, desplazándose de la cavidad intracraneal hacia el espacio subaracnoideo espinal. Esta condición llamada "elastancia" permite al cerebro ocupar el espacio subaracnoideo y disminuir las cavidades ventriculares en el proceso compensador normal de las presiones intracraneales. Cuando pasa a un período de descompensación por un ligero aumento adicional de volumen cerebral o vasodilatación, precipita las crisis clínicas y las producciones de conos de presión y hernias encefálicas, lo que evidencia una falla en la respuesta volumen-presión intracraneall7.

Las fuerzas que actúan sobre la cabeza al momento del accidente que provoca el trauma encéfalocraneano son determinadas por la aceleración y desaceleración del cráneo y de su contenido, las mismas que provocan una compresión o apretamiento de los tejidos, tensión con desgarramiento del parénquima y desplazamiento de una porción de la masa encefálica sobre otra. Estas lesiones pueden producirse simultáneamente o en sucesión18.

Lesiones por aceleración.- Las lesiones del sistema nervioso central son producto de la acción del objeto contundente sobre el cráneo, lo que determina el movimiento del contenido craneal en forma rotatoria y su contacto brusco con las prominencias óseas o el borde libre de las membranas durales, la misma que se agrava por las ondas vibratorias de alta velocidad que atraviesan el cráneo desde el punto de impacto donde está la mayor presión, hacia el lado opuesto, atravesando los diferentes elementos del encéfalo y produciendo contusiones o laceraciones del tallo cerebral, de la cara inferior de los lóbulos occipitales, de la cara inferior del cerebelo, cuerpo calloso, lesiones contra el borde libre del tentorio, la hoz del cerebro y de los polos frontales y temporales cuando la lesión es en sentido anteroposterior.

Lesiones por desaceleración.- Cuando la cabeza del individuo impacta una superficie fija y sólida, hay una rápida desaceleración del cráneo, produciéndose lesiones por el golpe y en el lado opuesto o contragolpe, así por ejemplo una caída sobre la nuca provoca una lesión en ella como sitio del golpe y en el lado opuesto puede provocar una contusión en los polos frontal y temporal como consecuencia de la inercia. Por otro lado, al regresar el encéfalo en forma activa, se produce una presión negativa en la región del contragolpe con rotación del contenido del cráneo. El mesencéfalo puede lesionarse al golpearse contra el clivus.

Las lesiones por aceleración y desaceleración van acompañadas de rotura de vasos superficiales y profundos, lo que provoca los diferentes tipos de hematomas intracraneales, así como también hemorragias petequiales y hemorragias subaracnoideas.

Lesiones por heridas penetrantes del cráneo.- Las heridas de bala o esquirlas de granada se ven con demasiada frecuencia durante las guerras; sin embargo, se observan con relativa frecuencia en la vida civil, ya sea por intentos de suicidio, homicidios o accidentes. También existen heridas penetrantes en la cabeza, producto de fragmentos metálicos que por accidentes ocurren en las industrias y se han descrito además heridas penetrantes de arma blanca en riñas.

En el primer caso, existe la destrucción del tejido a lo largo del trayecto del proyectil y de los fragmentos óseos que éste va llevando; en el segundo, la penetración del arma blanca llega hasta el cráneo pero puede también lesionar la dura y el encéfalo, provocando la necrosis y el edema en la región.

Tanto en el primero como en el segundo caso, estas lesiones se complican por la producción de hemorragias intracraneales y con infecciones.

Como resumen, podemos señalar que entre los factores que intervienen en los mecanismos fisiopatológicos del trauma de cráneo, están:

-Clase de traumastismo,

-Velocidad del cuerpo contundente.- Heridas de bala,

-Velocidad que lleva el cráneo,

-El sitio de contacto del cuerpo contundente,

-Los arbotantes,

-La respuesta de la caja craneal al impacto,

-La aceleración y desaceleración,

-El desplazamiento del encéfalo; y,

-Las lesiones vasculares y parenquimatosas que se producen.

 

La presión intracraneal que mantiene una función cerebral normal está determinada por el metabolismo cerebral, la circulación sanguínea cerebral y la producción y absorción de LCR.

Desde la comunicación de Duret en 1.878, se estableció que el aumento de la presión intracraneal comienza:

l. Por un aumento de la presión local que luego se generaliza comprimiendo los vasos y provocando isquemia cerebral.

2. El tronco cerebral se comprime contra el tentorio e interfiere en la circulación sanguínea del tronco.

3. El aumento de la presión intracraneal ocurre desde la primera fase, siendo compensada por la absorción del LCR así como por la distensión del compartimiento espinal del LCR; y,

4. La descompensación final ocurre cuando la presión intracraneal excede a la presión arterial, con la consiguiente disminución de la circulación sanguínea cerebral19.

Lesión primaria y lesión secundaria.- El trauma encéfalocraneal provoca un daño estructural primario que se debe a la absorción de energía mecánica por el cráneo en el momento del impacto, que además provoca fuerzas lineales de aceleración y desaceleración con movimientos traslatorios y/o rotatorios que determinan fuerzas angulares que producen los diferentes tipos de lesiones de acuerdo a la intensidad y duración del impacto, como son fracturas, conmoción, contusión, laceración con disrrupción de la duramadre y del parénquima cerebral, lesiones de golpe y contragolpe. (Figs. 18, 18A, 18Ba y b).

Por otro lado, se producen también lesiones secundarias en el sistema nervioso central que se deben a la pérdida de la autorregulación de la circulación cerebral y la permeabilización de la barrera hematoencefálica que se produce por isquemia focal, alteraciones metabólicas o anóxicas, o a una falta del balance entre el oxígeno que ingresa y la demanda de la lesión neuronal primaria. Así, la disminución de la concentración de oxígeno decrece la concentración de éste a nivel de la hemoglobina, provocando hipoxia. La presencia de convulsiones, hipertermia, etc., aumenta el consumo metabólico de oxígeno en las células cerebrales. El cerebro es vulnerable a la isquemia y a la hipoxia debido a los altos requerimientos de energía que precisa para su funcionamiento ²⁰.

También se producen traumas asociados en otras partes del cuerpo -sobre todo en el sistema cardiorrespiratorio- del contenido abdominal; y, fracturas que se asocian al trauma encéfalocraneano, agravándolo.

Hipertensión endocraneana.- Tanto el daño primario provocado por el trauma encéfalocraneano, como la lesión secundaria, llevan a un aumento de la presión intracraneal cuando se rompe el principio de Monro-Kellie en el cual bajo circunstancias normales, el contenido intracraneal como ya se dijo, está constituído por el 80 % de la masa encefálica, el 10% de sangre y el 10 % de LCR. Todo aumento de uno de los componentes lleva a disminuir el volumen de los otros dos. Este movimiento de los elementos intracraneales hace que cualquier aumento de la presión intracraneal tenga un período compensatorio que comienza con el desplazamiento del LCR al espacio subaracnooideo espinal, que es distensible, seguido de un desplazamiento de la sangre venosa al sistema yugular con una vasocontricción adicional.

Posterior a este período compensatorio, el aumento de la presión intracraneal resulta ya de una marcada manifestación sintomatológica, con disminución de la presión de perfusión cerebral.

Posterior a este período y en una tercera fase, continuando el aumento de la presión intracraneal no igualmente distribuída por un foco de contusión o hematoma, la gradiente de presiones desarrolla un desplazamiento cerebral del compartimiento intracraneal de mayor presión al otro, provocándose así los conos de presión y las hernias encefálicas, las mismas que se relacionan con la sintomatología del paciente.

En la lesión secundaria existe en la neurona deprivación del oxígeno con disminución de energía provocada por una glicólisis anaeróbica (por detención del ciclo de Krebs en la respiración celular) y una falla de la producción de fosfocreatina y ATP. La disminución del ATP no logra mantener la bomba

por lo que se produce el aumento de iones de potasio en el compartimiento extracelular y un aumento del Ca2+, Na+ y agua dentro de la célula nerviosa, proveniente del espacio extracelular, provocando una tumefacción cada vez mayor de la célula.

El pH intracelular disminuye por el aumento de los ácidos orgánicos producidos por la glicólisis anaeróbica de la célula. La entrada de calcio rompe las proteínas y líquidos y promueve la degeneración de la membrana con la producción de elementos tóxicos (eicosanoides) y radicales libres. La acumulación de calcio en las mitocondrias y en el retículo endoplásmico hace que los procesos de fosforilación oxidativa estén ausentes. La salida mayor de neurotrasmisores excitatorios agrava el desequilibrio iónico contribuyendo al daño celular, conocida como una lesión terciaria por Murillo et al21.

Así entonces, la alteración iónica y la homeostasis ácido/base que opera dentro de la célula trae como consecuencia el daño celular y la muerte.

El otro componente del daño secundario cerebral corresponde al proceso isquémico, el que influye en el trauma encéfalocraneano. Así pues, un daño cerebral global lleva a una isquemia completa, como sucede en el paro cardíaco, o a una isquemia incompleta en el caso de hipotensión o durante la resucitación de un paro cardíaco.

El daño cerebral focal y el trauma regional del cerebro pueden resultar de una isquemia completa provocada por una oclusión vascular o incompleta cuando hay una disminución del flujo sanguíneo en la lesión, por una estenosis subtotal de una arteria o por vasoespasmo. A esto se añade la isquemia en penumbra que fue descrita por Astrup, que es el área de flujo sanguíneo disminuído que rodea el foco lesionado del parénquima y que es de carácter reversible cuando se recupera el flujo sanguíneo adecuado, pero que puede aumentarse por mayor demanda de oxígeno empeorándose las condiciones del paciente si no se dirige el tratamiento adecuado hacia esa condición.

Podemos decir que el trauma primario del cerebro es completo al momento de su presentación y es irreversible, pero con un cuidado óptimo hacia los cambios fisiopatológicos que le siguen así como a las lesiones asociadas: el paro cardíaco, fallas respiratorias, hipotensión, status epilépticos, embolias y trombosis vasculares, sus consecuencias pueden ser prevenidas o disminuidas.

El trauma encéfalocraneal afecta a otros órganos y sistemas provocándoles una disfunción o falla y este efecto extracraneal trae como consecuencia un agravamiento e incide en el porcentaje de morbilidad y mortalidad.

Así también, algunas patologías sistémicas que presentan los accidentados o politraumatizados como: hipertensión, diabetes, intoxicación por drogas, infecciones, provocan un agravamiento del daño cerebral. Las complicaciones propias del trauma encéfalocraneal, en especial los hematomas, agravan directamente la isquemia y por lo tanto la anoxia celular provocando mayor necrosis tisular por lo que el tratamiento neuroquirúrgico debe ser inmediato para mejorar la condición fisiopatológica del enfermo.

El 15% de los pacientes con trauma encéfalocraneano que presenta un aumento brusco de la presión endocraneal persistente, son fatales.

El aumento de la presión intracraneal de más de 60 mm.hg. de un normal de 0-10 mm.hg., está asociado a un 100 % de la mortalidad y este aumento es mayor cuando se asocia un hematoma o existe un foco de contusión muy edematizado. Sin embargo, el aumento de la presión puede deberse en ausencia de hematomas o contusiones, a los mecanismos de isquemia o hipoxia descritos anteriormente y con ausencia de las lesiones no demostradas en la tomografía axial computarizada o resonancia magnética20.

La determinación del aumento de la presión intracraneal no es tan fácil por el examen físico de los pacientes comatosos, por ejemplo el edema de papila puede no estar presente en momentos significativos de la presión intracraneal; la crisis convulsivante, la hipoxia, hipercapnea, o una disminución de la Escala de Glasgow no pueden predecir la ausencia de un aumento de la presión intracraneal en las próximas horas. En cambio, la medida de la presión intracraneal en las primeras 24 horas que demuestra un tipo de elevación, es demostrativa de un aumento subsecuente para las próximas horas, al que adicionalmente se le asocia la presencia de pequeños o distorsionados ventrículos en la tomografía de cerebro practicada en las primeras horas del trauma encéfalocraneal.

Edema cerebral.- El trauma encéfalocraneano produce edema cerebral como consecuencia de la lesión primaria y secundaria y comienza siendo citotóxico por alteración del metabolismo celular, con daño de la membrana celular y cese del transporte activo de membrana, falla en los mecanismos dependientes del ATP, aumento de las concentraciones intracelulares de electrolitos y disminución de las proteínas, lo que produce una tumefacción de la célula. Por otro lado, se produce un edema vasogénico provocado por la extravasación de proteínas y electrolitos del espacio intravascular al espacio extracelular provocado por una alteración de la unión endotelial, el mismo que está destinado a mantener la barrera hematoencefálica. Este proceso ocurre en la sustancia blanca, a diferencia del edema citotóxico que se produce tanto en la sustancia gris como en la blanca. El edema vasogénico expansivo provoca isquemia cerebral, por lo que la magnitud del edema depende no sólo de la severidad del edema vasogénico sino también de la extensión y duración del daño isquémico. El edema cerebral comienza entonces como un proceso citogénico para luego ser vasogénico, como lo clasificó Klatzo en el año 1.96713.

En los traumas encéfalocraneanos leves o moderados se presenta un estado conmocional que fué definido por Trotter como "una condición que paraliza difusamente las funciones cerebrales con tendencia a una recuperación espontánea, no asociada a cambios orgánicos en la sustancia cerebral". Se produce por el trauma de cráneo sin fractura, así como por una fractura de cráneo sin lesión cerebral manifiesta, pero en la actualidad se acepta un daño en la célula nerviosa de los hemisferios cerebrales y/o en el tronco cerebral que puede seguir a una desmielinización difusa con recuperación del estado de conciencia pero que también puede seguir a un cuadro de hidrocefalia.

El síntoma principal es la amnesia postraumática que corresponde al tiempo que va desde el trauma de cráneo hasta su completo estado de alerta, independiente del momento en que sale del estado de inconciencia. Puede existir una amnesia retrógrada que va desde el momento del trauma hasta minutos o pocas horas antes de producirse el accidente y que indica un trauma de mayor intensidad que el anterior.

En estos traumas encéfalocraneanos leves o moderados, pueden existir lesiones de nervios craneales que se determinan cuando el paciente se ha recuperado del estado de inconciencia, las mismas que se producen en su trayecto intra como extracraneal. Generalmente se observan daños de los pares craneales motor ocular común, motor ocular externo, facial y auditivo. La anosmia ocurre con mucha frecuencia en los traumas de cráneo, a veces asociada a una fractura de la lámina horizontal del etmoides y su mejoría puede ocurrir, como también puede quedar en forma permanente.

Las fracturas de la base del cráneo se manifiestan por otorragias o rinorragias.

En los boxeadores profesionales existe un trauma intermintente por golpes en la cabeza, que trae como consecuencia una encefalopatía traumática crónica, la misma que puede llevar a una alteración de la personalidad, disminución de la memoria, disartria, temblores, ataxias o pseudoataxias, etc., lo que se relaciona con los lugares donde se producen las lesiones como roturas capilares o desmielinización de la fibra nerviosa y de acuerdo a su gravedad llevan a un estado de invalidez progresivo de estas personas.

De acuerdo al ATLS (Advanced Trauma Life Support) del Colegio Americano de Cirujanos, en los traumas encéfalocraneanos graves -los cuales generalmente se acompañan de traumas de otro segmento del cuerpo- se considera:

1. Determinar la severidad del trauma de cráneo,

2. Establecer el diagnóstico anatómico específico del trauma encéfalocraneano,

3. Asegurar las necesidades metabólicas del cerebro; y,

4. Prevenir los daños secundarios del cerebro por causas tratables provocadas por el trauma.

La primera prioridad es identificar aquellos pacientes que requieren de un posible procedimiento quirúrgico que les salve la vida, teniendo como premisa que pacientes en coma sin fractura de cráneo, pueden tener una recuperación clínica; en cambio, aquellos con un estado de conciencia alerta con fractura de cráneo, pueden presentar una complicación hemorrágica quirúrgica22.

Independiente de la fractura del cráneo, tanto de la bóveda como de la base, las lesiones difusas del cerebro provocadas por el movimiento de la cabeza durante la aceleración o desaceleración, causan una interrupción de la función cerebral en algunas áreas del encéfalo o en forma difusa provocando la pérdida del conocimiento (Figs. 19 y 20), debiendo el individuo ser ingresado si ésta dura más de 5 a 125 minutos, no así en los pacientes de menos de 12 años de edad, que deben ser ingresados para observación en cualquier caso.

La destrucción neuronal, la lesión axonal difusa, o los procesos de compresión, provocan un edema cerebral como parte del proceso de hipoxia o isquemia que ocasionan, prolongando el estado de inconciencia a días o semanas, aumentando el porcentaje de mortalidad en estos casos severos23.

La disminución del conocimiento que se observa en los traumas encéfalocraneanos va desde la confusión y desorientación, excitación psicomotriz, estupor y coma -que puede ser superficial o profundo- aspectos éstos que están en relación al impacto que recibe la cabeza por la aceleración y desaceleración, contragolpe, distorsión y desplazamiento, focos de hemorragia intraparenquimatosa o zonas de contusión en relación con la apófisis basilar, el reborde tentorial, el anillo occipital o la apófisis odontoide24.

La distribución y extensión de las áreas lesionadas así como la intensidad con la que se ha producido el trauma craneano, inciden en el grado de depresión del estado de conciencia. Para la conmoción, la pérdida del conocimiento (Fig. 21) es de escasos minutos a horas y está en relación a los cambios anatómicos submicroscópicos o funcionales como son una alteración momentánea de la carga eléctrica de la membrana neural con un desequilibrio iónico inmediato pero reversible y lesión axonal difusa.

Cuando se prolonga el estado de inconciencia, éste es debido a una lesión anatómica definitiva acompañada de los trastornos intraneuronales y circulatorios provocando un desequilibrio entre la capacidad del cráneo y su contenido del encéfalo, que es normalmente de un 2.5% en el recién nacido, un 10% en el adulto y un 15% en la vejez, diferencia normal que puede ser mayor o menor a la atrofia cerebral.

Esta relación, que determina la presión intracraneana, se halla regida por las leyes de Monro: "Siendo el cerebro incomprensible y colocado en una caja inextensible (salvo en los niños) la cantidad de sangre circulante es invariable"; la de Kellie: "El contenido sanguíneo no varía si no se realiza una amplia trepanación que haga posible la acción de la presión atmosférica exterior"; y, la de Burrows, quien introdujo la presencia del LCR como tercer elemento de la cavidad intracraneal. Este desequilibrio entre la capacidad del cráneo y su contenido, comienza por una tumefacción de la célula nerviosa, la rotura de ella, la rotura vascular o vasocontricciones, llevando a la producción de edema cerebral, agravándose con las complicaciones hemorrágicas causantes de hernias y conos de presión, que aumenta la sintomatología y el porcentaje de muerte de estos traumatizados.

Desde los estudios de Magoun, el estado de inconciencia aparece como una inhibición del sistema reticular activador ascendente, que es el que mantiene el estado de vigilia normalmente. Este sistema puede presentar un estado de inhibición momentánea reversible como el que se produce en la conmoción cerebral; pero cuando hay un estado de contusión o laceración con edema cerebral y hematoma, comprimen y distorsionan el tronco cerebral prolongando el estado de inconciencia, pudiendo llegar a la muerte del paciente.

La recuperación del estado de conciencia se produce en sentido opuesto, pudiendo éste ser parcial con graves secuelas en el conocimiento.

La distorsión del tronco cerebral trae como consecuencia síntomas cardiorrespiratorios y secretorios que se vinculan con las lesiones bulboprotuberanciales donde se encuentran los núcleos vagosimpáticos de la zona caudal del sistema reticular.

Entre las alteraciones del centro respiratorio están las modificaciones del ritmo, que pueden llegar a ser: Irregular y superficial, de Cheyne-Stokes o de Kussmaul. Estos trastornos en el ritmo respiratorio se agravan cuando al trauma del cráneo se acompaña un trauma torácico, que puede provocar un hemotórax, un hemoneumotórax o un colapso pulmonar, provocando una hipo-oxigenación o una hipercapnea que complica el cuadro respiratorio y por ende agrava el proceso cerebral secundario, deteriorando gravemente el estado de salud del paciente.

Las alteraciones cardiocirculatorias de origen bulbar son las arritmias, alteraciones del tono muscular y bradicardia. La situación del paciente se agrava por la presencia de hemorragias internas producto del trauma abdominal, ocasionadas por rotura de vísceras como el hígado, bazo y otras fuera de ellas como la fractura de huesos como el fémur, que provocan estado de choque y ponen en riesgo crítico al paciente.

Las alteraciones vegetativas que se producen por lesiones de la parte caudal del tronco encefálico son reversibles.

Es necesario la atención cuidadosa y multidisciplinaria para que se tomen las medidas inmediatas e importantes desde la sala de cuidados intensivos para que se realice el tratamiento quirúrgico inmediato de los traumas torácico, abdominal, etc., a fin de mantener la vida del paciente.

Se puede señalar secuencialmente cómo en un trauma encéfalocraneano complicado por compresiones de hematoma, higroma o edema cerebral, la pérdida de la conciencia se instala progresivamente en cuestión de minutos en relación a la compresión progresiva del tallo cerebral, provocada por un cono de presión temporal cuando corresponde a una colección supratentorial que encaja la circunvolución parahipocámpica a través de la hendidura tentorial, provocándose una sintomatología neurológica bilateral por la presencia de una hemiplejia completa contralateral causada por la lesión del parénquima contundido por la colección hemática epidural, subdural o parenquimatosa y otra hemiplejia braquiocrural en relación a la lesión del pié peduncular por la presión que se produce del tronco cerebral contra el borde libre del tentorium, la que se dilucida al observar la midriasis ipsolateral a la colección sanguínea provocada por la compresión del tercer par craneal desde el cono de presión parahipocámpico, el mismo que determina el lugar de la contusión, edema focal o colección sanguínea.

En estos casos, la claudicación motora y la depresión de la conciencia son progresivas, va estrechándose hasta llegar al coma profundo, donde aparece la rigidez de decorticación y luego la rigidez de decerebración, que si no se han corregido las complicaciones o atendido los requerimientos metabólicos y vasculares, lleva a estos pacientes a la muerte.

sLa decorticación es la respuesta a un estímulo doloroso profundo en el paciente, que se manifiesta por extensión de las extremidades inferiores y flexión de las superiores. La rigidez de decerebración es la manifestación de extensión de los cuatro miembros que llega hasta el opistótonos al provocarle un estímulo doloroso profundo.

Manejo de un Trauma Encéfalocraneano Grave.- La sintomatología del aumento de la presión intracraneal secundaria al trauma encéfalocraneano se puede resumir en:

1. Dolor de cabeza.

2. Náusea y vómito.

3. Edema de papila.

4. Síntomas mentales y estado de conciencia.

5. Alteraciones del pulso y la respiración.

6. Crisis convulsiva

7. Sintomatología neurológica

Estos siete aspectos los podemos desarrollar de acuerdo al cuadro siguiente:

En su manejo se considera:

En lo que se refiere a los signos vitales, la observación frecuente de cada uno de ellos nos lleva a determinar un estado de choque caracterizado por un pulso rápido y por hipotensión, lo que nos orienta a dirigir nuestra investigación a una complicación de trauma del tórax, abdominal o a fractura de un hueso largo.

Puede encontrarse un paciente con una hipertensión reactiva cuando ha sido un observador activo al trauma que se avecina.

La temperatura es importante aunque generalmente es normal, pero en los estados de hipertermia grave puede indicarnos una lesión a nivel del tálamo óptico.

En cuanto a la respiración, puede existir el tipo de Cheyne-Stokes que indica una acidosis metabólica, una respiración de Kaussmaul, o una respiración superficial en las complicaciones traumáticas del tórax o en los casos de colapso de un pulmón que hace imperativo su solución para mejorar la oxigenación del cerebro, evitando el agravamiento del proceso del edema cerebral.

El segundo aspecto corresponde al estado de conciencia en donde es necesario, a más de conocer los estados clínicos de depresión de la conciencia estudiados anteriormente, el estudio de la Escala de Coma de Glasgow que tiene un significado pronóstico muy valedero que determina:

Los valores de 11 a 15 obtenidos en el examen del paciente, son de buen pronóstico con un 85 % de buena recuperación, con una incapacidad moderada; sin embargo, la diferencia puede fallecer o quedar en estado vegetativo.

Las puntuaciones de 3 a 4 en la Escala de Coma de Glasgow fallecen en las primeras 24 horas de la lesión, pero se han observado casos que sobreviven con esta puntuación desfavorable incluída la ausencia de la respuesta pupilar a la luz, lo que en la práctica justifica un tratamiento agresivo a la totalidad de los casos de trauma de cráneo grave. Los niños y jóvenes menores de 20 años son los que pueden presentar respuesta favorable a tan baja puntuación en la Escala de Coma de Glasgow25. Ropper sañala una respuesta favorable a los traumas de cráneo grave de un 55% en los niños al cabo de un año vs. un 21% en los adultos. El valor que se obtiene en la Escala de Coma de Glasgow para los adultos se va agravando a medida que aumenta la presión intracraneal, por la edad avanzada, los signos de compresión cisternal, desplazamiento de la línea media del parénquima cerebral y el borramiento de la cisterna cuadrigeminal observable en la tomografía cerebral, lo que trasforma el pronóstico en malo.

Los puntajes intermedios que se obtienen en la Escala de Coma de Glasgow provocan mejorías o agravamientos que están determinados por la lesión primaria o secundaria, a más de las complicaciones y el cuidado que se le dé al paciente en las Unidades de Cuidados Intensivos.

Para conocimiento general, en la Escala de Glasgow-Lieja para el Coma se ha incrementado los reflejos del tronco encefálico, cuya puntuación va como sigue:

Reflejos del troncoencéfalo

Frontoorbicular 5

Oculovestibular vertical 4

Pupilar a la luz 3

Oculovestibular horizontal 2

Oculocardíaco 1

Sin respuesta 0

Para comprender mejor este último aspecto, el estudio del estado de conciencia del traumatizado debe abarcar: Las circunstancias en las que se produjo el traumatismo, la clase de agente traumatizante, su característica, la caída de una altura considerable, el accidente en la ruta, alcoholismo, antecedentes epilépticos y posibilidad de un ictus vascular.

El último aspecto sintomatológico en el manejo del trauma encéfalocraneano es el que se obtiene del examen neurológico. Aquí se considera la sintomatología provocada por la lesión en el parénquima cerebral, la misma que es irreversible y está en relación a la intensidad y al tamaño del daño neuronal que se ha provocado. Por otro lado, existen los síntomas neurológicos provenientes del área perilesional, de las lesiones secundarias provocadas por las contusiones o laceraciones y las complicaciones hemorrágicas que agravan la hipertensión endocraneana a un grado superior a la capacidad de elastancia del encéfalo.

De lo dicho, se deduce que es de suma importancia el conocer por una parte el tipo de lesión quirúrgica de una manera urgente, así como también establecer los principios para mejorar de forma rápida las diferentes alteraciones metabólicas que disminuyan y mejoren el cuadro neurológico favoreciendo la recuperación. Es necesario encontrar el cuadro neurológico de un enclavamiento del hipocampo en la incisura del tentorium que como ya se explicó, se presenta en los hematomas subcorticales y yuxtadurales. Para ello, el análisis de la dilatación pupilar que oscila o Signo de Griesinger y sobre todo la pupila fija midriática sin reflejo a la luz o Signo de Hutshinson, son los que demuestran el enclavamiento anteriormente descrito. Como este signo es ipsilateral a la lesión, dirige así la trepanación para drenaje a ese lado, llevando a la mejoría del paciente, especialmente donde la tecnología para diagnóstico por imagen no ha llegado y la urgencia del tratamiento obliga a la evacuación del hematoma. Por lo tanto, en los casos de anisocoria, el examen de la pupila debe realizarse tanto en reposo como a la luz directa y consensual, para excluir una lesión del nervio óptico o del globo ocular, que se determina cuando existe un reflejo consensual sin reflejo fotomotor. Sin embargo, los hematomas intracerebrales solos o asociados a focos contusionales o de laceraciones encefálicas, son eminentemente del neurocirujano y su estudio debe ser clínico y por imágenes, en forma exhaustiva, para determinar el abordaje a la lesión sin dañar la estructura que corresponda a los centros superiores del encéfalo como el de la articulación o comprensión de la palabra, etc.

Uno de los signos neurológicos que determinan un pronóstico fatal para el paciente traumatizado, es el encontrar el reflejo córneopterigoideo que si es bilateral y mantenido, demuestra la existencia de una lesión del tronco cerebral de extrema gravedad.

El trauma encéfalocraneano, por su naturaleza de ser posterior a un accidente, viene con el diagnóstico, por lo que es necesario dirigir nuestro conocimiento analítico a determinar el tipo de complicaciones y las características de ellas, para establecer las pautas para su manejo.

En los casos de traumas encéfalocraneanos ligeros o moderados, puede realizarse primero la Historia Clínica para seguir con su exploración general, pero en los casos graves es necesario adoptar primero medidas de estabilización cardiopulmonar, así como también intervenciones y exploraciones complementarias como paracentesis abdominal, aspiración pleural, radiografías de tórax y columna cervical, fijación o tracción del cuello.

La anamnesis es uno de los capítulos más importantes en el examen clínico de estos pacientes. En ella se debe determinar la hora, el lugar, la circunstancia del accidente, el medio de transporte empleado, aplastamiento contra el volante, empleo o no del cinturón de seguridad y/o apoyacabeza, las condiciones del traumatizado previas al accidente (enfermedad vascular, epilepsia, alcoholismo, etc.), La existencia de un "intervalo libre" entre la conmoción y la pérdida del conocimiento debido a una complicación del trauma de cráneo, interrogar sobre la amnesia y su extensión temporal en torno al accidente, buscar la existencia de lesiones asociadas en cuello, tórax, abdómen y miembros.

En el examen físico debe considerarse dos aspectos para la exploración general:

l.- El determinar lesiones asociadas, como hemotórax o hemoperitóneo, aplastamiento torácico y fracturas en extremidades, las mismas que ponen en peligro el pronóstico del paciente; y,

2.- Evitar maniobras durante la exploración neurológica que compliquen lesiones de la columna cervical comúnmente asociadas al trauma craneoencefálico, por lo que se sugiere un examen radiológico previo de la columna cervical.

Con estas premisas se seguirá -no con orden continuado, sino concomitantemente- con la determinación de los signos vitales: pulso, presión sistémica, temperatura y respiración.

El estado de conciencia debe determinarse siguiendo la terminología: lucidez, omnubilación, estupor, coma superficial y coma profundo.

Para el estado de coma, Obrador lo determina como un cerebro subreactivo provocado por graves lesiones cerebrales y que difiere del cerebro dormido que se relaciona a un estadío fisiológico oscilante.

En el cerebro subreactivo se distinguen tres grados: el primero, con una respuesta motora organizada; el segundo grado, con una respuesta motora fragmentada y desorganizada, a la que se asocia el Signo de Babinsky bilateral y otros signos neurológicos; y, el tercer grado, en el que hay actitudes de decorticación y decerebración al estímulo, o en forma espontánea, con alteraciones pupilares, óculomotoras, vegetativas, etc.

El primer grado correspondería a un estado de obnubilación, el segundo a un estado de estupor y coma vigil; y, el tercero, a un coma profundo, que puede hacerse irreversible.

Los signos neurológicos que determinan un pronóstico desfavorable en un paciente en coma, son: la hipotonía y flacidez de los músculos de la nuca, la rigidez de los miembros y las alteraciones óculomotoras.

En la gradación de los niveles de conciencia descritos por Codas Gorostiaga se establece el cuarto nivel de la supresión de la autonomía de las funciones vitales primarias del cerebro, que se llama metacoma26.

El metacoma está representado por la parálisis del bulbo raquídeo y la supresión de la autonomía en todas las funciones primarias. No hay signos que permitan certificar un estado de coma. Hay supresión total de las actividades de la vida de relación y abolidas las actividades primordiales que soportan la vida vegetativa y se prolonga tanto hasta el miocardio,

completamente denervado y en funcionamiento autónomo, capaz de asegurarse su propia función. Mollaret y Goulon describieron al metacoma con el nombre de coma sobrepasado (coma dé passé)27. Este estado clínico representa para el neurocirujano la muerte del cerebro. (Fig. 22)

La neurarquía significa "dirección o regulación, dominio del organismo por el sistema cerebro espinal"28; el metacoma representa la interrupción de la neurarquía.

Sin embargo, cuando la interrupción es transitoria, se denomina "sindrome de sideración vegetativa", como sucede con las intoxicaciones graves y agudas por fármacodepresores, barbitúricos, etc.

-Inspección del cráneo. Para buscar heridas ú otras lesiones del cuero cabelludo, detectar las fracturas deprimidas bajo la palpación y observar signos que indiquen fractura de la base craneal, como el Signo de Battle que se manifiesta como una zona de equimosis retroauricular, el signo en ojos de mapache que corresponde a la equimosis periorbitaria; así también se observará la pérdida de LCR por el conducto auditivo externo u otorrraquia y de los orificios nasales o rinorraquia, para calificarla. También se incluirá la búsqueda de heridas de cráneo y trauma de ojos y maxilares.

-Tono de los músculos de la nuca. Examinar si hay rigidez de nuca provocada por un derrame de sangre en el espacio subaracnoideo. En los exámenes sucesivos de los casos de traumatismos abiertos puede señalar una contaminación bacteriana a nivel de las meninges.

La flacidez de la nuca como se dijo anteriormente, es un signo de mal pronóstico y se acompaña de lesiones de la protuberancia o del bulbo.

Los hematomas de la fosa posterior cursan con rigidez de nuca, que no es de instalación inmediata.

-Examen de los pares craneales. Todos los pares craneales pueden ser lesionados en un trauma encéfalocraneano, en especial el tercer par que se manifiesta por una midriasis unilateral cuando hay una compresión a distancia de un hematoma supratentorial. En caso de miosis unilateral con ptosis y enoftalmos (Síndrome de Horner), dirigen el pensamiento a una lesión traumática del vértice pulmonar y/o de la arteria carótida homolateral. La miosis bilateral se relaciona a un trauma protuberancial, pero también se observa por acción de los opiaceos y cuando va acompañada de una respiración periódica de Cheyne-Stokes, la lesión es diencefálica difusa como se observa al comienzo de una herniación tentorial central. Por el contrario, la midriasis bilateral arreactiva traduce una lesión mesencefálica irreversible vs. una lesión secundaria anoxoisquémica del trauma encefálico. Sin embargo, el valor del examen pupilar es significativo cuando se ha conseguido la estabilización cardiopulmonar.

La exploración de las respuestas oculoencefálicas, así como las óculovestibulares, permite reconocer trastornos supranucleares, internucleares e infranucleares de la mirada. Una respuesta normal indica que la formación reticular pontina paramediana, el fascículo longitudinal medial, los núcleos del tercer y sexto par como sus raíces, están indemnes.

Lo que nos resta en el examen físico es la exploración de los movimientos de los ojos, así como de los otros pares craneales, que se realiza en los pacientes conscientes y generalmente sus alteraciones corresponden a una secuela.

-Examen del tono, motilidad, reflejos y sensibilidad. Todo déficit en estos sistemas hace pensar en una lesión del parénquima encefálico, si es

inmediato. Cuando la aparición es en horas siguientes, indica la existencia de una complicación o establecimiento de un edema cerebral.

-Examen de otros aparatos y sistemas.- Es necesario un prolijo análisis para detectar enfermedades previas causantes del accidente, o complicaciones del trauma encéfalocraneano.

Desde la década de los 70 el uso de la tomografía computada ha dado resultados mucho más satisfactorios en el diagnóstico y evaluación del trauma de cráneo, habiendo descartado otros procedimientos a un segundo plano.

Las tomografías computadas pueden obtenerse sin medios de contraste, con un cuidado para inmovilización y apropiada posición de la cabeza, especialmente en los traumas encéfalocraneanos graves, en los que se requiere recoger las imágenes en pocos segundos.

Con la tomografía computada, nosotros podemos observar las fracturas tanto de la bóveda y de la base del cráneo, como de otros huesos de la cara.

La observación de los hematomas intracraneales es clara, precisa, en relación a su localización y a su extensión y fácilmente diferenciada del edema.

Los hematomas subdurales aparecen con alta densidad, homogéneos, convexos hacia la tabla interna del hueso y cóncavos hacia el parénquima, en una situación superior, sin embargo, pueden ocupar situaciones también bajas. Se observan hematomas isodensos con relación al cerebro, debido a una disminución del contenido de hemoglobina. (Figs. 23a y 23b).

Lesiones asociadas al hematoma, como la contusión, son identificadas por la tomografía computada como un área heterogénea de alta y baja densidad dentro del parénquima cerebral, la misma que depende de los volúmenes de hemorragia, edema y necrosis. En cuanto al edema cerebral, éste aparece en la tomografía computada como un área homogénea decreciente con pérdida de la distinción entre las sustancias gris y blanca, asociada a un hematoma y con borramiento de la cisterna y del espacio subaracnoideo. (Fig. 24).

Posterior a un trauma de cráneo en los niños, se observa un cerebro edematoso probablemente por una vasodilatación con ventrículos disminuidos en tamaño y disminución de la cisterna perimesencefálica, cuadrigeminal y supracelar.

Los hematomas extradurales cuya característica es una forma biconvexa y comúnmente relacionados a localizaciones inferiores a la descrita para los hematomas subdurales, van generalmente asociados a fracturas del hueso en áreas como la de la arteria meningea media.

Los hematomas intracerebrales aparecen irregulares en su forma, lo que los diferencia de los hematomas espontáneos. Generalmente son varios, de una localización más periférica y rodeados de una zona de edema.

Los conos y hernias cerebrales pueden ser identificados fácilmente en las tomografías computadas, tanto las del cíngulum como las transtentoriales.

La hidrocefalia como resultado de la lesión traumática que provoca obstrucción a nivel del acueducto o de los forámenes del cuarto ventrículo, se observa sin dificultad. (Figs. 25a y 25b).

En los casos de traumas de cráneo provocados por desaceleración en accidentes por alta velocidad y en heridas penetrantes, las imágenes de tomografía computada muestran invalorables tipos de lesiones como edema, hemorragias cerebrales, contusiones del tallo cerebral, así como también la entrada y salida de proyectiles, neumoencéfalos, etc. (Fig. 26).

Las imágenes de lesiones vasculares son una ayuda valiosa de la tomografía computada. Pueden observarse lesiones obstructivas arteriales dentro y fuera del cráneo, así como también a nivel de los senos venosos. Sin embargo, las angiografías son las determinantes para identificar con mayor detalle las lesiones vasculares oclusivas así como los aneurismas que se presentan por fracturas lineales con irradiación a la base del cráneo provocando el desgarramiento o la debilidad de la pared de la arteria carótida interna, Con este procedimiento trambién se observan bien las fístulas arteriovenosas. (Figs. 27a, 27b, 28, 29, 30).

La resonancia magnética como método de diagnóstico de los traumas encéfalocraneales tiene una ventaja casi igual a la tomografía computada; sin embargo, la práctica de su estudio requiere más tiempo, lo que provoca una demora en la atención médica inmediata que se debe prestar especialmente a los accidentados graves.

El SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) se lo utiliza como un medio temprano para evaluar la circulación cerebral regional, o sea su perfusión, cuya imagen manifiesta un área de cambio anatómico y de extensión mucho más completa que la que se pueda observar con la tomografía y se correlaciona con la clínica en los traumas encéfalocraneanos severos.

El SPECT es la captación por una cámara gamma con tomografía computada de un radio nucleido en las placas obtenidas del cerebro. El radio nucleido puede ser el Xe-133, el Iodo-123 o el Tecnesio-99, los mismos que pueden pasar fácilmente la barrera hematoencefálica por simple difusión.

La Tomografía por Emisión de Positrones (TEP) es otro de los métodos que se emplea, aunque no está ampliamente disponible. Esta se realiza con oxígeno-15, nitrógeno-30, con carbono-11 ó flúor-18, que son de corta vida, por lo que hay que administrar mayores dosis pero dentro de los márgenes de seguridad radioactiva.

Las indicaciones para el estudio con SPECT son iguales a las de TEP, pero en esta última los datos son cualitativos y cuantitativos en relación al SPECT que provee solamente datos cualitativos. Los dos métodos son seguros y las radiaciones sin embargo son menores que cualquier otro procedimiento radiológico29.

Las lesiones anatomopatológicas provocadas por el trauma encéfalocraneano grave, establecen como se dijo anteriormente, una lesión focal que puede acompañarse por una complicación especialmente hemorrágica, por una fístula de LCR, etc. y por otro lado, el edema cerebral que provoca por sí mismo el aumento de la presión intracraneal resultado de las lesiones secundarias del trauma, que son debidas a las alteraciones circulatorias con hipoxia e hipercapnea en el tejido nervioso.

Tanto la lesión primaria, su complicación, así como las lesiones secundarias, tienen su tratamiento quirúrgico y médico, respectivamente, con carácter inmediato. Además, no hay que dejar de anotar que los desplazamientos pueden provocar obstrucción mecánica de las vías del LCR, desencadenando una hidrocefalia secundaria de tratamiento inmediato.

Las fracturas lineales con irradiación a la base del cráneo pueden provocar el desgarramiento o la debilidad de la pared de la arteria carótida interna, produciendo un aneurisma de tratamiento quirúrgico. Por último -y entre otros- los casos de traumas de cráneo leves o medianos, sin complicaciones quirúrgicas, pueden presentar síndromes postconmocionales caracterizados por cefaleas, náuseas y vómitos, así como compromiso psíquico con embotamiento y estrechamiento de la conciencia, y otros pueden presentar crisis convulsivantes que son también de tratamiento médico continuado.

Dicho lo anterior, podemos comenzar a señalar que el tratamiento debe iniciarse con los cuidados desde el lugar donde se produce el accidente que provoca los múltiples traumatismos que puede presentar el paciente, cuidados que deben de seguir en el transporte hasta la Sala de Emergencia, donde debe existir un sistema de atención determinado por la cantidad de traumatizados que llegan y en donde deben ser valorados por un equipo multidisciplinario a fin de determinar la severidad del trauma, los traumas asociados especialmente de cuello -tórax, abdomen y fractura de huesos largos- seleccionando a los pacientes que deben ser admitidos al hospital, tanto a la Unidad de Cuidados Intensivos, a una sala general, o a cirugía, protegiendo al cerebro -ya desde la sala de emergencia- de los daños secundarios, con el mantenimiento de una adecuada perfusión cerebral, un buen standard de metabolismo, previniendo y tratando ya el aumento de la presión intracraneal y de ser posible, indicando la investigación por imágenes, necesaria para un buen cuidado del paciente.

Necesidades Metabólicas Cerebrales.- Se basan en la isquemia e hipoxia del cerebro traumatizado, por lo tanto los requerimientos de oxígeno y glucosa deben ser administrados en forma adecuada para mantener los niveles de necesidad fisiológica de la neurona disminuida por el trauma. El envío de oxígeno y de glucosa depende de las concentraciones en la sangre, así como de la circulación cerebral a fin de mantener una concentración parcial de oxígeno de más de 80 mmHg. que deben ser transportadas por una cantidad normal de hemoglobina. Como la circulación cerebral depende de la presión arterial sistémica y de la pCO2, las concentraciones de esta última a 25 mmHg. son suficientes para mantener una adecuada circulación de sangre en estos pacientes.

La prevención y tratamiento de la Hipertensión Endocraneana en los traumas severos de cráneo se basa en inducir la hipocapnea a base de hiperventilación a fin de reducir la pCO2 a 26/28 torr con intubación endotraqueal, ventilación controlada y parálisis yatrogénica intermitente. Como la hipocapnea puede reducir la circulación cerebral, más aún en los lugares donde la isquemia cerebral ocurre, obliga a medir los gases arteriales frecuentemente23.

La administración de fluídos en relación a la hipertensión endocraneana debe ser hecha de una manera equilibrada a fin de prevenir la sobrehidratación, por lo que deben emplearse fluídos de tipo hiperosmolar. A este respecto, los diuréticos como el Manitol pueden ser usados por su efecto en reducir la presión intracraneal. La dosis usualmente establecida es de 1 gr./Kg. y debe ser usada en todos los pacientes con midriasis unilateral o con posturas de decorticación o decerebración, o cuando la Escala de Glasgow señala un puntaje de alrededor de 3. La Furosemida es otro de los diuréticos que se emplea en dosis de 40 a 80 mg. en forma intravenosa en los adultos. La frecuencia y la manera de administración dependen del caso, pudiendo administrarse también en forma de bolos.

Los esteroides fueron utilizados en forma muy frecuente en los pacientes con trauma de cráneo en el pasado, siendo ahora muy controversiales. Muchos centros neuroquirúrgicos en esta última década han suspendido su uso para el manejo del trauma encéfalocraneano.

El seguimiento en el tratamiento del paciente politraumatizado tanto leve como severo, que no sea quirúrgico, está determinado por los siguientes principios:

1. Las lesiones cerebrales son definitivas; si hay algo de mejoría ésta es incompleta, por lo tanto es mejor prevenir las complicaciones que la agravan, como la infección, el choque, la hipoxia, la isquemia, etc.

2. El cerebro lesionado tiene menos posibilidades de protegerse que cuando sus mecanismos protectores están funcionando completamente. Esto se refiere a la demanda disponible de oxígeno, de glucosa, así como una suficiente circulación cerebral que le permita la llegada de las demandas metabólicas. A este respecto, la circulación cerebral varía primero por la presión arterial, segundo por los gases arteriales, por las demandas metabólicas y la presión intracraneal; y, tercero, por la presión de perfusión cerebral que debe mantenerse entre un 50 y 60 mmHg.

Buscando mantener los valores normales durante el cuidado del paciente politraumatizado, el cerebro puede protegerse por él mismo, por lo que hay que evitar la fiebre, convulsiones y otros fenómenos que aumenten el metabolismo y causen isquemia que inciden directamente en el daño cerebral.

3. El seguimiento del tratamiento de los cambios sistémicos y metabólicos, como el neurológico, se divide en: Contínuo, como el cardiopulmonar, metabólico y neurológico; e Intermitente como el neuroeléctrico, los gases arteriales y lo que se relaciona con la condición general del paciente.

a) El seguimiento cardiopulmonar.- Es necesario utilizar un catéter arterial para estimar el volúmen de sangre circulante. En los jóvenes: un catéter de presión venosa central. En pacientes con lesiones cardíacas, pulmonares o ancianos: un catéter dirigido a la arteria pulmonar. El monitoreo electrocardiográfico es de rutina, lo mismo que el oxímetro.

b) El seguimiento metabólico.- Se refleja por un adecuado mecanismo homeostásico que incluye electrolitos e indicadores de la función renal y hepática bajo una adecuada administración nutricional.

c) El seguimiento neurológico.- Corresponde al examen periódico tanto del estado mental, de los pares craneales de la función motora, siguiendo la Escala de Coma de Glasgow y la evaluación pupilar.

d) El seguimiento neuroeléctrico.- Está basado en los registros electroencefalográficos y de potenciales evocados a intervalos o contínuamente, lo que nos da una gran cantidad de información.

d.1). El electroencefalograma recoge la actividad eléctrica original en las capas superficiales de la corteza cerebral, que refleja la influencia de las estructuras subcorticales especialmente de la formación reticular del tallo cerebral y los núcleos reticulares e intralaminares del tálamo, en lo que se refiere a los estados normales de la marcha, de los movimientos rápidos y no rápidos de los ojos y en general nos provee de una información que recoge las características fisiológicas del encéfalo antes que las estructurales, por lo que un registro plano desde el punto de vista eléctrico, indica un cese de las funciones cerebrales.

d.2). En los potenciales evocados, la respuesta a los estímulos externos es registrada para estudiar la integridad funcional del sistema nervioso en relación a las lesiones anatómicas focales y pueden demostrar la presencia de lesiones que no son clínicamente aparentes.

Los potenciales evocados a más de ser usados para indicar el pronóstico del trauma encéfalocraneano como señalan Greenberg y Newlon, se utilizan en la evaluación de la muerte cerebral, en la recuperación del coma y durante la cirugía de la columna cervical, donde pueden indicar un compromiso temprano del tejido neural.

d.3). El monitoreo de la presión intracraneal es un complemento importante para el control de los pacientes politraumatizados para determinar los cambios del aumento de la presión endocraneana, el mismo que se realiza por un registro en forma continua proveniente de sensores intraventriculares, subdurales, epidurales, etc. (Fig. 31).

La medición de la presión intracraneal monitorizada por un transductor y observable en un registro, fue introducida en 1.951 por Guillaume y Janny25.

Los criterios para utilizar un sistema de registro monitorizado de la presión intracraneal, están determinados:

- Por su fácil implantación,

- Que la información sea real en relación al fenómeno

hipertensivo,

- Que las complicaciones sean mínimas o no existan; y,

- Que tenga un costo razonable.

El registro consta de tres tipos de ondas, que son: Las ondas de Plateau de Lundberg, que indican un aumento de la presión intracraneal; un segundo tipo de ondas de corta duración que expresan un cambio de la relación volumen-presión con disminución de la capacidad correctora; y la tercera, que corresponde a la presión elevada persistente, que sugiere que se ha establecido un nuevo equilibrio por la existencia de un contenido constante como suele suceder en los hematomas subdurales crónicos.

e) Los problemas asociados a la atención médica general.- Se consideran en este aspecto los problemas pulmonares, las coagulopatías, la nutrición, el metabolismo del sodio y las infecciones:

e.1). Los problemas pulmonares van desde una adecuada vía de aire a la aspiración del contenido gástrico, al control de émbolos grasosos, bacteremia y sepsis por gram-negativo que puede llevar a un sindrome de distress respiratorio agudo (SDRA).

Las radiografías de tórax deben ser indicadas de acuerdo a la evolución del paciente. El uso de la presión positiva al final de la expiración puede ser necesario para la oxigenación, mantenida a niveles de 3 a 5 mmHg. de acuerdo a los valores fisiológicos que no causen problema.

A más de la neumonía por aspiración está la neumonía bacteriana común en los pacientes encamados por trauma de cráneo y en los que el tratamiento antibiótico con los cultivos de la secreción debe instalarse al mismo tiempo que el uso de una cama de rotación o una terapia de movimiento, por la inmovilidad de estos pacientes.

Dada la gravedad de las neumonías en la Unidad de Cuidados Intensivos, es primordial iniciar el tratamiento y para ello es necesario conocer al máximo la etiología de las mismas30. En el trabajo de Tejada et al31 no se observó una diferencia significativa en las etiologías de las neumonías nosocomiales que desarrollaron los enfermos con traumatismos craneoencefálicos y las que sufrieron los pacientes neuroquirúrgicos al considerar las bacterias en forma aislada y al agruparlas, todos ellos ventilados mecánicamente sin demostrarse que el factor quirúrgico afecte la etiología de las neumonías que se desarrollaban en dichos centros.

De acuerdo a Coon, las embolias pulmonares ocurren en un 15%, las mismas que son sospechadas por taquicardia repentina y un deterioro de las concentraciones de oxígeno arterial y determinadas por un scanning de perfusión ventilatoria y una arteriografía pulmonar.

e.2). Los problemas de la coagulación que presentan estos pacientes politraumatizados son dos: Primero, que la coagulación sea hipoactiva con riesgo de sangrado; y segundo, que la coagulación sea hiperactiva, la que guarda relación con la coagulación intravascular diseminada (CID) y la trombosis de las venas profundas (TVP). El tratamiento de estos pacientes está dirigido a corregir la causa primaria si fuera posible, a la administración de plasma o plaquetas para corregir las anormalidades de la coagulación.

En los casos de trombosis de las venas profundas -siendo lo mejor prevenirlas con el uso de medidas antitrombóticas- si se instala, el uso de Heparina a bajas dosis puede disminuir su consecuencia, tomando en cuenta que puede traer los riesgos de una complicación hemorrágica. El ultrasonido doppler y la venografía confirman el diagnóstico.

e.3). En cuanto a la nutrición, el objetivo principal es alcanzar las necesidades apropiadas bajo alimentación enteral o parenteral, teniendo en cuenta que el paciente traumatizado es hipermetabólico y catabólico inmediatamente después del accidente, por lo que la nutrición debe comenzar entre 48 y 72 horas después del trauma, considerando la edad, sexo, talla y severidad del golpe.

A la alimentación parenteral debe seguirle una alimentación enteral, utilizando sonda gastroduodenal. El valor calórico y la calidad dietética deben ser establecidos para cada uno de los pacientes y seguir las reglas para los diferentes tipos de alimentación.

El riesgo de la alimentación enteral es la diarrea, la que debe prevenirse o tratarse por medios apropiados.

e.4). En cuanto al metabolismo del sodio, éste va unido al agua y se manifiesta por un disturbio en el balance de los mismos, no sólo por la utilización de los diuréticos sino también por la secreción inapropiada de hormona antidiurética. Para el primer caso se restringe la administración de líquidos entre 300 a 800 cc. cada 24 horas, vigilando los procesos hipovolémicos que esto trae con su consecuencia en la circulación del cerebro. Si se determina que la causa es el aumento inapropiado de la hormona antidiurética, se requerirá vasopresina o el acetato de desmopresina tanto nasal como parenteral, seguida de una constante oboservación del paciente.

e.5). Por último, la infección y la sepsia es común en estos pacientes traumatizados, por lo que es importante conocer los focos de entrada como son los catéteres, el monitoreo invasivo, la sonda de Foley, los mismos que deben ser cuidadosamente reemplazados y eliminados y el catéter de Foley cambiado por un colector urinario externo, por cateterización intermitente o por una talla vesical.

En los casos de cirugía, en que el riesgo de infección es probable, se debe administrar antibióticos en forma profiláctica, antes, durante y después de la operación, cuando sea indicado y esté determinado en vías de eliminar superinfecciones que determinen aumento de la resistencia bacteriana.

Los nuevos agentes anestésicos, la introducción de técnicas quirúrgicas modernas, el control de la respiración, las drogas deshidratantes con poder antiedema, se combinan hoy en día para hacer el tratamiento quirúrgico fácil, seguro y con muy pocas complicaciones32.

Por otro lado, los avances en los conocimientos de la fisiología y la fisiopatología como de la farmacología en el control de la presión intracraneal han disminuído los problemas del aumento de la tensión intracraneal. Sin embargo, el éxito en el manejo de los pacientes neuroquirúrgicos y el resultado de cualquier operación en el cerebro, todavía depende del control de la presión intracraneal33.

El tratamiento quirúrgico de los pacientes traumatizados está dirigido a realizar la limpieza quirúrgica de la zona de contusión (Fig. 32) incluyendo el trayecto de necrosis y hemorragia que deja el proyectil, el drenaje momentáneo o definitivo del LCR a través de una válvula de derivación, la reparación de las fístulas del LCR secundarias al desgarro de la duramadre, los higromas, la hidrocefalia postrumática y los hematomas, así como también las lesiones asociadas de la cara y del cuello ú otra lesión traumática del resto del cuerpo en el cual, el tratamiento de la especialidad quirúrgica a que corresponda la lesión se asocia al procedimiento neuroquirúrgico.

De estas complicaciones y por su frecuencia en nuestro medio, consideremos a los hematomas que se presentan en un 6 % de los traumas craneales y porque el drenaje practicado inmediatamente hace que mejore la expectativa de vida de estos pacientes.

Los Hematomas son agudos, subagudos y crónicos y pueden ser epidurales, subdurales, intracerebrales y mixtos, según su localización en el encéfalo. A éstos se agrega la hemorragia subaracnoidea postraumática como consecuencia de una contusión cerebral. Generalmente los hematomas son supratentoriales, pocos son los situados en la fosa posterior. Los hematomas subdurales son aún más frecuentes que los epidurales y los hematomas mixtos constituyen sólo un 4 al 5% del total de los traumas encéfalocraneanos con hematomas como complicaciones2.

En los hematomas agudos, cualquiera que sea su localización, la sintomatología se engloba en el proceso fisiopatológico del trauma encéfalocraneano; en cambio, en el hematoma subdural subagudo y en el crónico, la sintomatología sigue a un período de recuperación que va de unos días a meses y luego se agrava con una nueva pérdida del conocimiento que se produce por el desequilibrio de las presiones que se suscitan entre la masa cerebral y la masa hemática, cuando esta última ha captado un mayor volumen por la filtración del LCR, desencadenando la sintomatología de una hipertensión endocraneana.

Los hematomas epidurales presentan un período de inconsciencia determinado por el estado conmocional, al que sigue un período de lucidez más o menos corto, para volver a perder el conocimiento progresivamente y cada vez más profundo, por el aumento continuo de la sangre arterial producto de la rotura del vaso.

En la práctica diaria, esta secuencia que se observa en los hematomas ya descritos, sintomatológicamente a base de la pérdida del conocimiento, no aparece en los traumas encéfalocraneanos mixtos, en los que el estado de conciencia no se recupera hasta que la evolución del trauma sea favorable.

La Sintomatología de los Hematomas está determinada por:

A. El sindrome de hipertensión endocraneana,

B. Síntomas corticales de irritación como son las crisis convulsivantes y de déficits como las hemiplejias y hemiparesias; y,

C. Manifestaciones de origen subcortical caracterizadas por movimientos de decorticación, crisis tónica, etc.

En cuanto a su localización, los hematomas extradurales agudo y subagudo productos de la lesión de la arteria meningea media o de una de sus ramas, en la mayor cantidad de casos, o por lesiones de los senos venosos o del diplos, corresponden a la región temporal, frontal y témporoparietal. En estos casos particulares la presencia de fracturas transversales a los vasos arteriales y senos venosos, confirman la sospecha.

La sintomatología de los hematomas subdurales agudos se manifiesta inmediata al trauma de cráneo; en los subagudos ésta aparece en las primeras semanas; y, en los crónicos, después de 4 semanas del trauma de cráneo. Esta subdivisión se debe al rápido o lento crecimiento que tienen estos hematomas que se producen por la rotura de las venas puente y en el proceso evolutivo van cubriéndose de una membrana semipermeable con neoformación vascular provocando un reacomodo de la masa encefálica a base del proceso de elastancia cerebral y aprovechando el espacio del LCR que va quedando libre.

El crecimiento de estos tipos de hematomas hacia su cronicidad se produce por un paso del LCR a través de la membrana que los cubre por gradiente oncótica, destrucción de glóbulos rojos y aumento de las concentraciones de proteínas, a lo que se agrega roturas de vasos neoformados en la cápsula.

Por la lejanía al trauma que los origina que a veces tienen estos hematomas de tipo crónico, pasan desapercibidos y no son reportados en la anamnesis y en muchas oportunidades su tipo de sintomatología hace recordar la presencia de una neoformación tumoral.

Consideraciones Quirúrgicas. La presencia de un hematoma pone al neurocirujano en la disyuntiva de actuar inmediatamente ya que una demora en la operación puede traducirse en un desenlace fatal. Sin embargo, se conoce que muchos pacientes pueden tolerar la presencia de hematomas intracraneales y recuperarse sin que éstos sean drenados; pero deben drenarse cuando la presión intracraneal progresivamente aumenta a más de 30 mmHg.

La experiencia que se recoge señala que es mejor operar pronto, pudiendo tener una demora mínima por la investigación neurorradiológica, que es justificada pero teniendo en cuenta el estado del paciente, el grado de progreso de su condición, como es obvio.

Las operaciones intracraneales para la evacuación de hematomas tienen sus dificultades, a pesar de que tanto la sintomatología como los medios de diagnóstico pueden determinar la localización de un hematoma para dirigir el agujero de exploración.

En las operaciones de hematomas intracraneales se debe comenzar con anestesia general, una línea intravenosa y la preparación de unidades de sangre. Deben cumplirse todas las precauciones que requiera la mejor atención del paciente ya que ellos presentan obstrucción en la respiración, hipercapnea, hipotensión sistémica, las mismas que hay que mejorar a fin de que el drenaje del hematoma no precipite complicaciones que puedan terminar con la vida del paciente.

Los signos neurológicos determinan el sitio de la lesión, pero las investigaciones neurorradiológicas, a más del sitio, determinan la naturaleza y la extensión de la lesión, por lo que la exploración debe comenzar por un agujero en la región temporal baja.

En los hematomas extradurales, (Fig. 33) una craneotomía es lo más apropiado, quedando la abertura de la duramadre para los casos en que se asocie un hematoma intradural, como sucede en una tercera parte de los hematomas extradurales ¹.

En los hematomas intradurales, (Fig. 34) el abordaje puede hacerse por una craneotomía o por un agujero de trépano de acuerdo al tiempo de evolución, drenándolo y evaluando la característica de la cápsula que cubre a los hematomas crónicos.

Para los hematomas intraparenquimatosos y los de fosa posterior, el abordaje y la evacuación son determinados por el neurocirujano debido a la característica y situación respectivamente.

Durante el cierre del acto quirúrgico, a más del cuidado de una buena hemostasia, de un buen análisis de la situación practicada, debe determinarse la situación de la duramadre, especialmente en los casos en que ha habido un desgarro, o el edema es bastante intenso, en los que el cirujano debe proceder según las técnicas y de acuerdo a su experiencia.

Las complicaciones relativas a osteomielitis, meningitis y abscesos encefálicos son en nuestros días relativamente una aparición ocasional debido a la gran cantidad de antibióticos de última generación con los que se las maneja, junto con la asistencia de personal técnico para estos casos. La hidrocefalia y el neumoencefalocele son tratados por el neurocirujano de acuerdo al tiempo y al tipo de sintomatología que se produce. Las fístulas de LCR son reparadas después de la localización, por estudios de imágenes de acuerdo a las técnicas neuroquirúrgicas. Igualmente el exoftalmos pulsátil o fístula carótida-cavernosa se trata de acuerdo a la habilidad del neurocirujano y va desde la obliteración de la carótida extracraneal o intracraneal hasta las obliteraciones intra-arteriales.

Consideraciones para reoperar complicaciones quirúrgicas. Entre las complicaciones que pueden existir en la evacuación de un hematoma, están: La evacuación incompleta, hematoma recurrente, nuevos hematomas, por las cuales el neurocirujano tiene que tomar una decisión a base de la sintomatología que presenta el paciente, en que la función neurológica comienza a decrecer. Esta decisión debe ser pronta y con el objetivo de conseguir el tratamiento de la primera cirugía, así como también para evitar que se desarrollen más adhesiones en ésa área. (Fig. 35).

Por otro lado, el paciente y la familia deben ser informados sobre todos los eventos que estuvieron contrarios a la consecución del objetivo de la primera operación, por lo que una explicación completa y honesta facilita el aceptar las fallas que impidieron el éxito.

La técnica de abordaje es lo que sigue después de tomar una decisión temprana, tanto por la cicatriz cutánea como por las adhesiones y las durotomías que se realizan en los casos de drenaje.

El abordaje puede comenzar en forma parcial y aumentarlo de acuerdo al caso y en aquellos pacientes con hematoma recidivante, será en la zona de encéfalomalacia previa, a fin de evitar el daño del cerebro normal.

Para cerrar nuevamente, la hemostasia debe ser meticulosa y en varios planos, con especial atención a la dura, cerrándola con una aproximación "igual a una tensión de agua"34. La misma consideración debe tener la piel para evitar una isquemia secundaria.

Las secuelas postraumáticas deben ser evaluadas cuidadosamente debido a su incidencia y la necesidad de un tratamiento y rehabilitación adecuados, ya que es un problema para la familia y la sociedad; entre éstas, podemos citar:

- El síndrome postconmocional caracterizado por cefalea, mareo, acúfenos, trastornos del sueño, ansiedad, irritabilidad, cambios de la personalidad, disminución de la capacidad de concentración y memoria. Corresponde a lo que se describe también con el nombre de neurosis postraumática y está en relación a factores individuales que tienen que ver con la personalidad psíquica del enfermo.

Después de traumatismos moderados de cráneo, se observan secuelas caracterizadas por anormalidades en la atención, del proceso cognoscitivo y de la memoria, que se relacionan probablemente a lesiones difusas del cerebro en múltiples niveles incluyendo la sustancia gris y su unión con la sustancia blanca, el mesencéfalo y las partes bajas del tallo cerebral, que en conclusión son debidas a un estiramiento o ruptura de axones (lesión axonal difusa) que lleva a una degeneración neural secundaria. Estas lesiones son demostradas en autopsias y actualmente pueden observarse en las placas de Resonancia Magnética Cerebral en un 85% de los casos, como lo señalan Levin et al35.

En los pacientes con trauma de cráneo severo, los déficits de memoria, lenguaje y comportamiento social persisten por mucho tiempo, aunque también pueden tener una mejoría relativa.

- La epilepsia postraumática temprana, está relacionada con lesiones del cerebro secundarias a fracturas con hundimiento, hematomas intracraneales, amnesia postraumática y déficit neurológico. Es mucho más común en los traumas penetrantes del cerebro.

La epilepsia postraumática tardía se presenta después de los 7 días de la lesión; puede ser generalizada o inicialmente parcial seguida de generalización. Estas pueden persistir por algún tiempo, o remitir después de unos 2 a 4 años36.

- A más de la división de las crisis postraumáticas en tempranas y tardías, otros autores agregan crisis inmediatas que se presentan durante el proceso agudo del trauma y que se manifiestan desde los primeros minutos.

El término de crisis postraumática es con el que se conoce a las crisis tempranas, para diferenciarlas de la secuela propiamente dicha 37.

Las crisis postraumáticas se producen por la interacción entre el daño cerebral y los factores constitucionales o genéticos de las lesiones difusas o focales producidas por el trauma encéfalocraneal. Babb y Brown han descrito las variantes del daño cerebral focal en relación con la aceleración angular de la cabeza, cuya lesión se asienta principalmente en los polos frontal y temporal, así como en la superficie inferior de los mismos lóbulos. Además se han descrito otros tipos de lesión focal como la rotura del tallo hipofisiario, la lesión de nervios craneales, el desgarro pontomedular, así como la presencia de hemorragias y los cambios asociados al aumento de la presión intracraneal, que tienen muy poca relación con la crisis.

En cuanto a las lesiones cerebrales difusas, estarían en relación:

1º. Con la lesión misma,

2º. Con la hipoxia cerebral del espasmo arterial y de la hipotensión en el mecanismo de la hipertensión endocraneana.

3º. Con el edema cerebral difuso, de tipo vasogénico secundario y posiblemente debido a vasodilatación e incremento del volúmen sanguíneo cerebral, la rotura de la barrera hematoencefálica y la reducción de la omolaridad plasmática38; y,

4º. Con las hemorragias petequiales difusas del tronco cerebral o en la sustancia blanca de los lóbulos temporal y frontal, como consecuencia de la rotura de capilares o pequeñas arteriolas.

De lo dicho se puede concluir que la crisis postraumática estaría de acuerdo con la rotura de vasos sanguíneos y la presencia de sangre en el parénquima cerebral, ya que el hierro de la hemoglobina es un potente agente epileptógeno. De acuerdo a las experiencias realizadas en las cortezas de ratas o de gatos, se observa que hay formaciones de aniones de superóxido (O2 y radicales OH-) dentro de la corteza responsable de los procesos de peroxidación lipídica en las membranas neuronales, lo que contribuye a la patogénesis del daño cerebral al interrumpir la integridad de la membrana39, convirtiéndose así en foco epileptógeno.

El tratamiento para el sindrome postconmocional y las crisis convulsivantes, es generalmente sintomático. La administración de anticonvulsivantes debe prolongarse tanto más cuanto más tarde ha comenzado la primera crisis, pudiendo recomendarse su uso indefinido. Tratamiento médico también se emplea en los pacientes con depresión, ansiedad, síntomas afectivos que pueden incluir agresividad u hostilidad, el que también puede ser indefinido si persiste la disfunción que a su vez les impide regresar a sus labores.

Con el aumento del porcentaje de sobrevida de los pacientes politraumatizados, hay mayor cantidad de secuelas y desde los reportes de 1.958 se ha venido estableciendo grupos de pacientes que han mejorado tanto en el aspecto físico como mental y muchos de ellos han retornado a la vida productiva. De acuerdo a la Escala de Resultados de Glasgow, Jennett & Bond 9 mostraban que después de 6 meses de un trauma encéfalocraneano severo tenían una buena mejoría en el 40%, una mejoría moderada en el 30%, 25% tenían incapacidad severa y 5% quedaron en estado vegetativo, que Kretshmer llamó estado apálico en la década de los 40 y que se caracterizan clínicamente por la aparición de los ciclos vigilia-sueño, apertura ocular espontánea, ausencia de respuestas vocales, de movimientos localizantes al estímulo y conservación de los reflejos del tallo cerebral.

Las características de la incapacidad han mejorado desde el punto de vista físico, neurológico y desde el punto de vista mental (memoria, conducta, conocimiento y emoción).

-Los métodos de tratamiento físico y neurológico están bien establecidos en centros que prestan una atención integral cuyos resultados son observables año a año.

-La rehabilitación de las secuelas psicosociales y cognitivas debe seguir cuatro parámetros:

1º. Asegurarse que mejore el déficit que presenta el paciente,

2º. El proceso de la educación debe realizarse con técnicas prácticas de relajamiento y manejo de las tensiones,

3º. Las metas deben ser basadas en medidas de mejoramiento cognitivo y psicosocial; y,

4º. Debe realizarse el seguimiento de la recuperación cognitiva.

La rehabilitación así establecida, requiere de una evaluación dentro de la familia y en la comunidad donde vive el paciente. Los esfuerzos para la rehabilitación psicosocial y del conocimiento de estos pacientes es relativamente nueva y deben ser difundidos en todos los consultorios externos hospitalarios, con el fin de reintegrar a la comunidad cada vez más personas rehabilitadas.

-Las lesiones de los pares craneales, especialmente del olfatorio, óptico, motor ocular común, motor ocular externo, del facial, del vestíbulo auditivo y de los cuatro últimos pares craneales, ocurren con alguna frecuencia en los pacientes con trauma severo de cráneo y a pesar de que pueden existir recuperaciones significativas, hay otros cuya disfunción es definitiva, por lo que es importante saber reconocer el grado de recuperación que puedan tener, así como el déficit que pueda quedar ya que no hay una terapia establecida para mejorar su condición. El análisis de estas lesiones en sus primeros momentos puede llevarnos a conocer mejor los síntomas que manifiesta el trauma encéfalocraneano, evitando confusiones con la sintomatología propia de éste.

Los traumas encéfalocraneanos en el recién nacido y en el lactante representan el mayor porcentaje de los traumatismos en los niños.

En los menores de dos años representan del 15 al 25% en la mayoría de las estadísticas reportadas. Son tres veces más frecuentes que las malformaciones congénitas y 4 veces más frecuentes que los tumores malignos, con relación a la mortalidad40.

Los accidentes de tráfico fueron los que presentaron mayor porcentaje de las estadísticas -lo que constituye en problema de salud pública- y de ellos, una alta incidencia la tienen los atropellados, le siguen las caídas de la cama, de la silla, de una escalera, de un piso y un porcentaje le corresponde también al sindrome del niño maltratado.

Sintomatológicamente pocos son los que llegan en estado de coma, la mayoría son conmociones. El vómito es frecuente en los estadíos iniciales, pero no tiene significación a no ser de que sea tardío. Las convulsiones se ven en pequeños porcentajes y el examen neurológico es normal en la mayoría de los casos.

Las diferentes manifestaciones sintomatológicas en estos menores se deben a la elasticidad y plasticidad de su cráneo, que permite deformaciones sin daño cerebral. El cerebro no está completamente mielinizado, lo que permite recuperaciones neurológicas. Los espacios de LCR son más turgentes y protegen mejor al cerebro. El mecanismo de contragolpe existe en muy raros casos. La riqueza de la vascularización de la duramadre y del hueso del lactante explica generalmente la frecuencia de hematomas subcutáneos y extradurales que implica una atención mucho más rápida con relación a la pérdida sanguínea del total circulante (un niño de 6 Kg. que pierde 100 cc. de sangre corresponde a una pérdida de 1 lt. en el adulto de 60 Kg.).

En los casos de trauma encéfalocraneal grave, la frecuencia es igual para ambos sexos en los primeros años de vida, para irse separando con predominio del masculino a medida que aumenta la edad41.

Las lesiones en estos casos graves son contusiones asociadas a edema cerebral, hemorragias petequiales, contusiones del tallo cerebral que generalmente llevan a la muerte en la mayor parte de los casos, solución de continuidad o laceraciones cerebrales en las que se incluyen las heridas por arma de fuego y las fracturas expuestas con lesión parenquimatosa por los fragmentos óseos, que se manifiestan como lesión primaria y a la que se debe asociar las lesiones secundarias producto de la hipercapnea e hipoxemia, que llevan a la hipertensión endocraneana. Todo ello como resultado de los mecanismos de aceleración, desaceleración, que actúan sobre el encéfalo en forma directa o indirecta42.

La manifestación clínica principal de los casos graves de trauma encéfalocraneal en niños, es el estado de estupor o coma, alteraciones en el patrón respiratorio, en la frecuencia cardíaca, en las pupilas y en la postura de los pacientes43.

La valoración del estado de coma se la realiza por la Escala de Coma de Glasgow modificada para lactantes (Raimondi).

Los exámenes de mayor utilidad son indudablemente los radiológicos, de los cuales la tomografía axial computarizada es la indicación de primera elección. Sin embargo, la solicitud para ella sigue los criterios de Philips que se basa en la anamnesis, en la exploración física general y en la exploración neurológica, así como también para la hospitalización del pequeño paciente. El tratamiento y el seguimiento para las secuelas siguen las secuencias descritas anteriormente en la parte general de este trabajo.

De acuerdo a Jennett, la tercera parte de los traumatizados graves mueren por un daño primario del cerebro y más de la mitad por una lesión expansiva intracraneal. Sólo el 8% se muere por una complicación extracraneal.

De los pacientes ingresados, el 70% muere dentro de las primeras 24 horas, de un 80% que muere dentro de la semana y de un 90% que muere dentro del mes; pero de los pacientes que sobreviven 6 horas, el 20% prolonga la muerte por más de un mes, debido a las modernas técnicas de cuidado intensivo, sin las cuales hubieran fallecido tempranamente, por lo que es necesario establecer el estado de muerte cerebral.

El cuadro anatomoclínico de muerte cerebral nace en las décadas de los 50 con la introducción de nuevas técnicas de reanimación respiratoria. En 1.959 Mollaret et al44 denominaron "coma de passé" al coma con apnea en el que se mantenían vivos los paciente con apoyo ventilatorio mecánico. En la década de los 60 se comenzó a establecer las bases ético-legales en las que se encontraban estos pacientes: vivos o muertos. En 1.968 se establecieron los criterios clínicos y electroencefalográficos para el diagnóstico de la muerte cerebral, por el Comité de Profesores de la Universidad de Harvard y posteriormente con apoyo universal se aceptó que la necrosis global del encéfalo constituye un estado de muerte del individuo, aunque la función cardiorrespiratoria se mantenga mediante un sostén mecánico.

El diagnóstico clínico de la muerte encefálica se basa en la comprobación de la ausencia total de las funciones de los hemisferios cerebrales y el tallo cerebral; esto es:

A). Estado de coma con abolición total de la respuesta motora,

B). Apnea,

C). Abolición de todos los reflejos del tallo cerebral (abolición del reflejo pupilar a la luz, corneal, óculo-cefálicos, óculo-vestibulares, nauseoso, tusígeno).

Además, el Comité señaló que deben existir dos condiciones para llegar al diagnóstico:

1º. El hallazgo de una causa de lesión cerebral que explique suficientemente la pérdida de las funciones encefálicas; y,

2º. La persistencia del cese de todas las funciones encefálicas por un tiempo apropiado, que fue fijado entre 6 a 24 horas, aunque en determinados centros médicos se acepta menos de este tiempo.

Este período de observación es importante antes de declarar la muerte cerebral de una manera pronta, ya que se debe evitar los riesgos de hipotensión, ataques cardíacos, etc., para poder determinar la obtención de un órgano para trasplante, por lo que el paciente debe ser cuidadosamente monitorizado para determinar una inestabilidad clínica que perjudique la donación.

Existen causas que provocan un cuadro similar a la muerte encefálica; sin embargo, el cuadro es potencialmente reversible y de aquello podemos citar las intoxicaciones severas por drogas neurodepresoras, hipotermia severa, choque severo, por lo que se necesita realizar pruebas paraclínicas confirmatorias del diagnóstico que demuestran la ausencia de actividad eléctrica de los hemisferios cerebrales. Una de las difíciles y complejas decisiones que debe afrontar un médico es el determinar la muerte cerebral y el posible manejo de donadores de órganos.

Las investigaciones en estos últimos 15 años han mejorado los métodos para evaluar y manejar la situación entre la muerte cerebral y el manejo de donantes de órganos para optimizar un potencial trasplante, manteniendo la dignidad del paciente traumatizado45.

Entre las pruebas electrofisiológicas que se utilizan comúnmente para determinar la muerte cerebral, está el electroencefalograma, que determina una ausencia de la actividad eléctrica de los hemisferios cerebrales y los potenciales evocados auditivos y somatosensitivos, que determinan la ausencia a nivel del tallo cerebral. Por otro lado, se deben realizar pruebas del flujo sanguíneo cerebral para determinar la ausencia del mismo, para lo que se realizan angiografías cerebrales por cateterismo de las arterias cerebrales, angiografía cerebral por radionucleidos, el SPECT en que se determina imágenes de la perfusión cerebral especialmente con Tc99m y cuyas imágenes son muy claras, la tomografía computada y la angioorresonancia con inhalación de Xenón y la sonografía doppler transcraneal.

Con los dos tipos de prueba electrofisiológica y de flujo sanguíneo cerebral, se confirma el diagnóstico de muerte encefálica y se permite una determinación más rápida para efectos de trasplantes de órganos, al mismo tiempo que son pruebas más objetivas que las clínicas para efectos médicos legales.

Es sin duda alguna que el diagnóstico de muerte cerebral tiene la mayor importancia en la trasplantología ya que se obtienen órganos, se alivia la carga psicológica negativa de familiares, médicos y por último, se reducen los gastos innecesarios por una atención en la que no hay posibilidad alguna de recuperación. Es de comprenderse, según Machado, que mientras el personal médico realiza todos los exámenes y pruebas para diagnosticar la muerte, también "está luchando por la vida".

Bibliografía

l. Jennett B., Teasdale G. Management of head injuries. Philadelphia, F.A.Davies Co. 2 ed. 1981.

2. Asenjo A. Grandes sindromes neurológicos y neuroquirúrgicos. Buenos Aires, Intermédica Edit. 1966.

3. Jennett B. Craniospinal trauma. New York, Thieme Med. Pub. 1990.

4. Mierowsky AM. Neurological surgery of trauma. Washington, DC: US Government Printing Office, 1965.

5. Adams JH et al. An introduction to neuropathology. Edinburgh, Churchill Livingstone.1988.

6. Gennarelli TA. Et al. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. Ann. Neurol. 12:564.

7.Teasdale G., Jennet B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 2: 81. 1974.

8. Kakarieka A. et al. Clasificación del traumatismo craneoencefálico en función de la tomografía computada: Su valor pronóstico. Neurol. 10 (4): 159-161. 1995.

9. Jennett B., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale. Lancet 1:480. 1975.

10. Mosquera T., Cordero A. Estudio bioestadístico sobre el traumatismo encéfalocraneano y su conducta terapéutica en el período 1980 a 1981. Guayaquil, 1984.

11. Lazar P. Accidents in childhood and adolescence: The role of research. Geneva, WHO. 199l.

12. Mohan D., Romer CJ. Accidents in Childhood and adolescence: The role of research. Geneva, WHO. 199l.

13. Urigüen M. Traumatismos craneoencefálicos. Revisión fisiopatológica, clasificación y presentación clínica. Medicine. 7(90): 50-59. 1998.

14. Gómez J. Manual de neurología médica y quirúgica. Madrid, Paz Montalvo. 1972.

15. Zarranz JJ. Neurología. Barcelona, Mosby/Doyma Libros. 1994.

16. Sciarra D. Tratado de neurología. Barcelona, Salvat Edit. 3. 1987.

17. Fernández Ruíz L. Manual de neurología médica y quirúrgica. Madrid, Paz Montalvo, 1972.

18. Gilroy J. Meyer JS. Neurología Médica. Rosario, La Médica, 1974.

19. Dunn R., Jr. Intracraneal preassure. Problems in critical care. 5 (2): 208-219. 1991.

20. Hayek D. Veremakis C. Intracraneal pathophysiology of brain injury. Problems in critical care. 5 (2): 136-155. 1991

21. Murillo F. et al. Traumatismo encéfalocraneano. Med. Intensiva. 20 (2): 79-87. 1996.

22. Cooper PR. Head injury. Baltimore, Williams & Wilkins. 2. 1987.

23. Gennarelli TA. Craniospinal Trauma. New York, Thieme. 1990

24. Benain J. Grandes sindromes neurológicos y neuroquirúrgicos. Buenos Aires, Inter-Médica. 1966.

25. Guillaume J. Janny P. Manometrie'intra-cranienne continue interet de la methode et premiers resúltats. Rev. Neurol. 84: 131-142. 195l.

26. Codas Gorostiaga S. Gradación de los niveles de la conciencia. Actas del XVIII CLAN. (1): 161-172. 1979.

27. Mollaret P. Goulon M. Le coma dé passé. Rev. Neurol. 101: 3-15. 1959.

28. Cardenal L. Diccionario terminológico de ciencias médicas. Barcelona, Ed. Salvat. 1945.

29. Masdeu J. Brain SPECT in neurology. Rev. Ecuat. Neurol. 2 (2): 84-87. 1993.

30. Craven DE. et al. Nosocomial Pneumonia: Epidemiology and infection control. Intensive care med. 18: 3-9. 1992.

31. Tejada Artigas A. et al. Archiivos de la fac. de med. de Zaragoza. 35 (3): 74-79. 1995.

32. Logue V. Operative surgery. Londres, Butterworths. 2. 1971.

33. Symon L. Operative surgery. Londres, Butterworths. 2. 1971.

34. Awad I., Little J. Reoperative neurosurgery. Baltimore, Williams & Wilkins, 1992.

35. Levin HS et al. Señalado en Jennet B., Teasdale G. Management of head injuries. Philadelphia, F.A. Davies Co. 2 ed. 1981.

36. Andrews B. Craniospinal trauma. New York, Thieme Med. Pub. 1990

37. Jennett WB. Traumatic epilepsy after closed head injuries. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 23: 295-301. 1960.

38. Andrew RD. Seizure and acute osmotic change: clinical and neurophysiological aspect. J. neurol.scienc. 101: 7-18. 1991.

39. Mori A. et al. Biochemical pathogenesis of post-traumatic epilepsy. J. Biol. Sci. 25:54-62. 1990.

40. Choux M. Zuleta A. El traumatismo encéfalocraneano en el recién nacido y en el lactante. Actas del XVIII CLAN. 1: 346-347. 1979.

4l. Jamison DL. Calle HH. Accidental head injury in childhood. Arch. Dis. Child. 49: 376. 1979.

42. Maulen I. Et al. Traumatismo craneoencefálico en niños. Estudio prospectivo de 1.146 pacientes. Acta pediatr. Mexicana. 9 (2) 1988.

43. Rusell CR. et al. Management of severe pediatric head trauma. The ped. Clinics of N.A. Intensive care 3: 587. 1980.

44. Mollaret P. et al. Coma de passé et necróses nerveuses centrales massives. Rev. Neurol. 101. 116-139. 1959.

45. Veremakis C. et al. Brain death evaluation and management of potential organ donors. Problems in critical care. 5 (2): 308-327. 1991.