Pancreatitis Aguda

La respuesta inflamatoria de la gl�ndula se produce por diferentes causas.

En nuestro pa�s, como en los otros pa�ses latinoamericanos y Europa la pancreatitis esta asociada, en la mayor�a de los casos a enfermedad biliar con c�lculos. En los Estados Unidos, pa�ses escandinavos y el Brasil la etiolog�a mas frecuente es la alcoh�lica. Otra causa es el trauma de abdomen, sea este por golpes durante accidentes automovil�sticos o injurias por arma blanca, proyectil o traumatismo quir�rgico, abierto o endosc�pico. La forma cr�nica es ocasionada por el elevado consumo de etanol aunado a una susceptibilidad individual por factores aun no conocidos, si bien esta forma de pancreatitis puede iniciarse con un cuadro inflamatorio agudo que cl�nicamente no se distingue de la pancreatitis aguda biliar. (1)

Se calcula que un 10 % de los pacientes con pancreatitis aguda no tienen causa predisponente y se las cataloga de idiop�ticas 1.(1�)

En nuestro pa�s la enfermedad inflamatoria de la ves�cula biliar por c�lculos es mas com�n en las mujeres. por otro lado el alcoholismo es mas com�n entre los varones. Todo esto hace que la pancreatitis biliar sea de mayor incidencia en el sexo femenino.

La mayor�a de los casos se podr�a decir evolucionan satisfactoriamente, sin embargo un porcentaje peque�o desarrollan las formas graves con elevada mortalidad. Ese porcentaje de pacientes, considerado como del 10%,desarrollan complicaciones respiratorias, renales, s�pticas , y fallecen por falla multiorg�nica.

Como hemos visto la enfermedad inflamatoria del p�ncreas siempre se la asocia a otras enfermedades que las denominamos como etiol�gicas de la pancreatitis.

En t�rminos generales se acepta que el 80 % de los casos la pancreatitis aguda esta asociada a enfermedad calculosa de las v�as biliares y consumo cr�nico de etanol ; un 10 % de los casos no se encuentran las causas y se las denomina idiop�ticas ; el otro 10 % se las a las causan que nos se�ala la tabla 1.

La asociaci�n de pancreatitis con la ingesta de ciertos farmacos2 hace importante que revisemos cuales son estos en la tabla 2 :

Otras drogas tambi�n est�n reportadas pero con menos incidencia. Ver tabla 3

El conocimiento de estos f�rmacos que se los ha encontrado relacionados en la etiolog�a de la pancreatitis tiene una doble importancia. En primer lugar, nos permite determinar si nuestros pacientes con pancreatitis aguda los estaban tomando para descontinuarlos, y en segundo lugar evitarlos en aquellas personas que tienen otros factores que los predisponen a desarrollar la enfermedad.

En pacientes con SIDA, la pancreatitis aguda ha sido reportada con infecci�n por citomegalovirus .

Historia.- Fue a finales del siglo pasado cuando la pancreatitis fue reconocida como una patolog�a. Senn3, cirujano de Chicago escribi� sobre el tratamiento quir�rgico de la pancreatitis en 1886. Poco tiempo despu�s, en 1889, Reginal Fitz4 de Boston report� el estudio de 53 casos de pancreatitis aguda basado en la evacuaci�n de necropsias, recalcando la inefectividad de la intervenci�n quir�rgica la que podr�a ser inclusive peligrosa.

El diagn�stico de la pancreatitis durante las primeras d�cadas de este siglo, se lo realizaba durante cirug�a o en las necropsias. Aunque parezca inverosimil ,ahora al terminar el siglo, algunos autores todav�a encuentran que el diagnostico se lo establece por iguales procedimientos hasta en el 40% de los casos. (5)

Moynihan , en la d�cada de los veinte describi� a la pancreatitis aguda como "la mas terrible de todas las calamidades que pod�an suceder en las v�sceras abdominales".

El tratamiento de los pseudoquistes fue realizado por los cirujanos desde el siglo pasado y ha ido evolucionando continuamente .

De las dos formas de pancreatitis, la aguda y la cr�nica, podemos adem�s encontrar que la forma aguda se puede presentar como un episodio �nico o como un cuadro que se repite por varias ocasiones y que cuando se elimina la causa y se tratan las complicaciones, si las hubieron, la gandula se restituye anat�mica y funcionalmente. La forma cr�nica est� caracterizada por la destrucci�n del tejido endocrino y exocrino de manera progresiva e irreversible, donde la funci�n endocrina y exocrina queda lesionada de manera permanente y su par�nquima es reemplazado por tejido fibr�tico.

D�nde se inician las primeras alteraciones? Las primeras manifestaciones suceptibles de ser estudiadas en el interior del p�ncreas se producen en forma aguda.

1.- Algunos autores han establecido que las lesiones iniciales en la pancreatitis aguda son en el �rea PERIDUCTAL6, probablemente por ruptura de conductos pancre�ticos y extravasaci�n de enzymas activadas dentro del parenquima de la gl�ndula.

2.- Otros autores sugieren que la pancreatitis pudiera iniciarse en el espacio PERILOBULAR,al alcanzar las enzymas digestivas desde las c�lulas acinares.

3.- Los estudios recientes de Steer, permiten determinar los cambios morfopatol�gicos iniciales durante las primeras 24 horas posteriores a la ligadura de el conducto biliopancre�tico. En esos estudios el encontr� evidencia de necrosis de c�lulas acinares tres horas despu�s de la ligadura, con aumento de la inflamaci�n y necrosis de mas c�lulas acinares en horas sucecivas.

Sin embargo no encontr� lesion periductal en las primeras 24 horas. Estos estudios nos orientan a aceptar que los eventos iniciales de la pancreatitis aguda ocurren en El INTERIOR de las c�lulas acinares.

Los cambios morfopatol�gicos de la pancreatitis aguda ocasionada por obstrucci�n de conducto biliopancre�tico son los de una necrosis por coagulacion digestiva.

Normalmente las enzymas pancreaticas, tripsyna, quimotripsina, elastasa, carbooxipertidasa, etc., son elaboradas en forma inactiva, (proenzymas o zym�genos).

La activaci�n fisiol�gica de estas ocurre en el duodeno; por acci�n de la enteroquinasa se activa el tripsinogeno y la tripsina activa a los zym�genos.

La c�lula acinar del p�ncreas es la mas activa de toda la econom�a humana en lo que respecta a s�ntesis de prote�na. Mas del 90 % de esa prote�na que sintetiza es enzyma digestiva que finalmente va al jugo pancre�tico.

Normalmente las c�lulas acinares est�n protegidas para que no se activen prematuramente los zym�genos dentro de ella. Estos zim�genos est�n en organelas rodeados de membrana, y por lo tanto aislados del protoplasma. La activaci�n, en condiciones fisiol�gicas ocurre en el duodeno. Adicionalmente existen inhibidores de estos zym�genos, sintetizados en el citoplasma.

Hace muchos a�os, en 1961 Grennbaum y Hirschkowitz reportaron que la enzyma lisosomal catepsin B pod�a activar el tripsinogeno (7). En 1986 Figarella y colaboradores (8) reportaron que la catepsin B puede activar el tripsyn�geno bajo condiciones de acidez.

En estudios recientes de Steer evaluaron los efectos de la descompresi�n en pancreatitis experimental en animales, en los cuales se les obstruyo el conducto pancre�tico por 1, 3 � 5 d�as. El encontr� que la descompresi�n de el conducto pancre�tico puede detener la progresi�n de la pancreatitis, mientras que la obstrucci�n persistente incrementa la severidad de la pancreatitis. Esto nos hace pensar que en los pacientes con pancreatitis ocasionada por obstrucci�n biliar en la papila y en quienes persiste la obstrucci�n, seria beneficioso realizarles alg�n procedimiento para descomprimir el conducto biliopancre�tico.

Nos hab�amos referido a que felizmente la mayor�a de los casos de pancreatitis aguda evolucionan favorablemente y que aproximadamente un 10% de los casos tienen una evoluci�n que agrava al paciente y lo pone en peligro de muerte. La separaci�n entre una pancreatitis edematosa y una forma severa es realmente arbitraria. Como sabemos no se trata de dos entidades, sino de una misma patolog�a con diferente grado de intensidad. La diferencia morfol�gica entre las mismas depende fundamentalmente de la extensi�n de la necrosis. En la forma edematosa la necrosis es m�nima y superficial. En la forma severa la necrosis se encuentra tanto en la periferia como en el interior de la gl�ndula, pudi�ndose involucrar los conductos evacuatorios de la gl�ndula. Indiscutiblemente que existen otros factores que est�n involucrados en al evoluci�n severa de la enfermedad, algunos de los cuales los veremos despu�s. Otros est�n en investigaci�n y otros tienen que ver aqu� como tienen que ver en otras patolog�as que se presentan en la econom�a, incluidos edad, sexo, alimentaci�n, enfermedades asociadas, herencia, inmunocompetencia, etc.

El Primer Simposium de Marsella de 1963 fue publicado por Sarles (13 ) en 1965 estableci� una clasificaci�n que es muy conocida por todos ver tabla 7.

Veinti�n a�os despu�s, en 1985 el Segundo Simposium de Marsella fue reportado por Singer (14). Nuevamente encontramos una clasificaci�n basada en hallazgos de cirug�a y de necropsias . En la clasificaci�n se emplearon t�rminos como necrosis, hemorragia, pseudoquistes

En 1984, el Simposium de Cambridge ya defini� a la pancreatis como moderada y severa dependiendo de las complicaciones que fueron identificadas como: flemones, abscesos, hemorragia, pseudoquistes y necrosis.

En 1991, Berger propuso la siguiente clasificaci�n:

Necrotizante (est�ril e infectada )

El propuso esta clasificaci�n bas�ndose en la informaci�n cl�nica, estudio por tomograf�a y marcadores sericos de necrosis. La investigaci�n de infecci�n deber�a hacerse por aspiraci�n con aguja fina.

Resulta de mucho inter�s referirme al hecho de que en 1992 se reunieron en la ciudad de Atlanta un grupo de m�dicos expertos en pancreatitis aguda, proced�an de 15 pa�ses y representaban 6 especialidades.

Lo m�s importante de este Simposium de Atlanta (15) lo podemos resumir as� :

Definici�n de PANCREATITIS AGUDA: Proceso inflamatorio agudo del p�ncreas, con involucramiento de otros tejidos, �rganos y sistemas

Manifestaciones cl�nicas: Comienzo r�pido, dolor epig�strico. Abdomen tenso. Vomito, fiebre, taquicardia, leucocitosis y enzymas pancre�ticas elevadas en sangre y orina

Patolog�a: Microsc�picamente necrosis y hemorragia pancre�tica y peri pancre�tica. Microsc�picamente edema y necrosis grasa intersticial.

Definici�n de Pancreatitis aguda severa: La pancreatitis aguda asociada con falla org�nica y complicaciones locales, necrosis, abscesos y pseudoquistes.

Manifestaciones cl�nicas: abdomen que incrementa su tensi�n, sin ruidos. Masa epig�strica. Tres o mas de los criterios de Ranson u ocho de los de APACHE ll. La falla org�nica esta definida como shock (Presion de menos de 90 mm. Hg.) Insuficiencia pulmonar (P O2 <> de 60 mm H g). Falla renal (creatinina de > de 2 mg. % despu�s de rehidrataci�n), o sangrado gastrointestinal (> de 500 ml. / 24 horas). Complicaciones sist�micas como coagulaci�n intravascular diseminada (Plaquetas de <> 100.000 / mmm3, fibrinogeno de< de 100mg/dl.), o disturbios metab�lico severo. Complicaciones locales como necrosis , abscesos y pseudoquistes.

El sistema APACHE ll puede usarse en cualquier momento del curso de una pancreatitis aguda, mientras que los par�metros de Ranson solo hasta las 48 horas del comienzo.

Esta asociada a disfunci�n org�nica m�nima y una recuperaci�n sin novedades.

Manifestaciones cl�nicas: Los pacientes se recuperan r�pido tras la administraci�n de l�quidos. Los ex�menes tomografitos son normales.

Patolog�a: el edema intersticial es lo que predomina macrosc�picamente. Pueden haber �reas microsc�picas de necrosis parenquimatosas. �reas de necrosis grasa periparenquimatosas pueden o no haber .

Esta es la forma mas com�n de pancreatitis aguda (75% )

Se presentan tempranamente en el curso de una pancreatitis aguda . Se localizan en el interior o en la cercan�a del p�ncreas .

Manifestaciones cl�nicas: Se presentan hasta en el 50% de los casos de pancreatitis aguda severa. EL 50% de las mismas involuciona espont�neamente. Solo se las puede descubrir por imagenolog�a .

La mayor�a de estas colecciones involuciona. Una peque�a cantidad progresan a pseudoquistes o abscesos, sin que se conozca la causa.

Son �reas de parenquima necr�tico, asociado con necrosis grasa peri pancre�tica.

Manifestaciones cl�nicas.- Se incrementa la severidad de las manifestaciones cl�nicas.

El examen ideal es la TAC. Se descubren zonas localizadas o difusas de necrosis , con mas de 3cm y mas de 30 % del tama�o del p�ncreas.

Semiolog�a de la Pancreatitis

Se nos instruyo en las clases de semiolog�a y de cl�nica que siempre deber�amos sospechar pancreatitis en todo paciente con dolor abdominal de gran severidad.

Es decir que de toda la semiolog�a del dolor abdominal (localizaci�n, tipo, intensidad, irradiaci�n, persistencia, etc.) ,es la intensidad del mismo el que la pone en sospecha. Sin embargo tambi�n debemos recordar que el dolor es en abdomen superior, mas al lado izquierdo, que el dolor es de tipo particular, de ninguna manera tipo c�lico, como lo es en las v�sceras huecas. La persistencia es una de las caracter�sticas mas orientadoras, inclusive despu�s de la administraci�n de analg�sicos, lo que obliga a la administraci�n de aquellos mas potentes. Los v�mitos son siempre un componente importante del s�ndrome y contin�an despu�s de haber vaciado todo en contenido g�strico y, son finalmente aliviados por la aplicaci�n de la sonda naso g�strica.

Debemos siempre tener presente que el paciente con pancreatitis aguda tiene en primer lugar un s�ndrome doloroso abdominal muy llamativo, pero que en segundo lugar es un paciente con un s�ndrome sist�mico , con manifestaciones en todo su organismo, en sus principales aparatos y sistemas que lo ponen en la condici�n de paciente grave, muy delicado, que el mismo se da cuenta de su situaci�n y solicita ayuda de manera desesperada.

Ya hab�a se�alado lo principal de su s�ndrome abdominal, a lo cual debo a�adir los hallazgos que nos proporciona el examen f�sico. Este fundamentalmente encuentra un paciente en dec�bito, ansioso, con rubeosis facial, sudoroso, medianamente febril, taquicardico, taquipneico. Su abdomen se encuentra distendido notoriamente en epigastrio, la palpaci�n encuentra aumento de la tensi�n de la pared abdominal pero no encuentra la t�pica rigidez del abdomen en tabla del paciente peritoneal, dato de mucha importancia en el diagn�stico diferencial. Es un paciente con un abdomen agudo sin la pared del paciente con sepsis abdominal. Condici�n que se la ha descrito como abdomen agudo no quir�rgico. En muchas ocasiones al realizar la inspecci�n del abdomen ya nos llama la atenci�n una elevaci�n del epigastrio (signo de Goviet), ocasionado por el �leo paral�tico, la distensi�n del estomago, colon transverso y por supuesto por la gran infiltraci�n de l�quido en el retroperitoneo pancre�tico y peri pancre�tico.

La insistente atenci�n que se le ha otorgado a ciertas manifestaciones como el signo de Halsted. Tambi�n llamado de Cullen , y el signo de Turner deja de tener la importancia que se les ha atribuido porque estas subfusiones hemorr�gicas son de presentaci�n mas bien tard�a, y no nos ayudan al diagn�stico en la �poca actual, si bien su presencia sugieren hemorragia retroperitoneal.

Pero si debemos insistir en el s�ndrome sist�mico de la enfermedad, es decir en los componentes extraabdominales de la pancreatitis. Toma su especial importancia en las formas graves de la pancreatitis aguda (8�). De hecho son las condiciones cardiovasculares y respiratorias alteradas las que ocasionan la mortalidad de estos pacientes en los periodos iniciales, primeras cuarenta y ocho horas de la pancreatitis .

Es que estos pacientes presentan hipotensi�n arterial con tendencia al shock, taquicardia, pulso filiforme, pueden presentar distress respiratorio, con disnea, cianosis, encefalopat�a respiratoria. Todas estas condiciones parcialmente explicadas por la presencia de substancias cardiodepresoras, vasodilatadoras y por la gran extravasaci�n de l�quidos y sangre en la regi�n peri pancre�tica.

Estas manifestaciones de la pancreatitis aguda severa, podemos encontrarlas con mayor o menor intensidad , de acuerdo a la mayor o menor intensidad de la afecci�n.

Amilasa.- Es el examen de sangre m�s �til en el diagn�stico de pancreatitis aguda.

Su nivel se eleva entre 2 y 3 horas despu�s del inicio de los s�ntomas y se mantiene elevada durante 3 y 4 d�as. La elevaci�n de la amilasa no es espec�fica, pues la amilasa es elaborada por otros �rganos, en especial por las gl�ndulas salivales. Deben considerarse como compatibles las tasas superiores a tres veces lo normal (9). No existe relaci�n entre lo alto que encontremos el nivel de amilasa y la severidad de la enfermedad. Esto ya se hizo notorio desde 1974 en que Ranson publico sus trabajos de pancreatitis aguda y maneras de determinar su severidad. El no incluye amilasa entre los par�metros para determinar gravedad.

El 10 % de los pacientes con pancreatitis aguda pueden presentar niveles normales de la enzima debido a alcoholismo o hipertrigliceridemia (10).

Como la amilasa es aclarada por los ri�ones, la amilasa urinaria permanece mas tiempo elevada. Adem�s si el paciente tiene insuficiencia renal tambi�n se eleva.

La hiperamilasemia puede tener origen extrapancre�tico ( parotiditis, falla renal, obstrucci�n, perforaci�n o infarto intestinal; embarazo ect�pico roto; cetoacidocis diab�tica; quemaduras, neoplasias de pulm�n, ovario, es�fago).

Es posible la separaci�n, por electroforesis y cromatrograf�a, de las fracciones salival y pancre�tica de la amilasa, las denominadas isoamilasas s y p, pero estos son m�todos complejos para ser empleados en una situaci�n urgente.

Cuando estamos ante un cuadro de pancreatitis aguda cl�sico pero con un valor normal de amilasa se sugiere repetir el examen, determinar lipasa y tac de abdomen.

Si la amilasa esta moderadamente elevada, los v�mitos son moderados se impone una endoscopia en busca de una ulcera penetrante.

La persistencia de amilasa elevada sugiere el desarrollo de una complicaci�n, como lo veremos mas adelante

Lipasa.- Es mas espec�fica, pues es elaborada exclusivamente por el p�ncreas. No hay posibilidad de falsos positivos. Su determinaci�n puede ser de utilidad para distinguir una fuente ect�pica como en los carcinomas de pulm�n, ovario o es�fago

La prote�na c reactiva, alfa 2 macroglobulina, fosfolipasa A 2,interleucina 6 y peptidos de activaci�n del tripsinogeno se las est�n usando como marcadores de gravedad de la enfermedad.

Los signos tempranos de pancreatitis por ecograf�a son alteraciones en:

Forma

Tama�o

Ecogenicidad

Colecciones l�quidas peri pancre�ticas.

El tama�o aumentado de la gl�ndula es un signo inespec�fico, pero que cuando adem�s se acompa�a de alteraciones de la forma y un patr�n heterog�neo de ecogenicidad indica inflamaci�n.

Es importante investigar la ves�cula y las v�as biliares, en busca de litiasis y aumento del calibre del col�doco

Las colecciones peri pancre�ticas tambi�n son manifestaci�n ecogr�fica de pancreatitis.

Es importante el seguimiento de la evoluci�n de la enfermedad por ecograf�a, que nos informara de la involuci�n de las manifestaciones, o por el contrario de la aparici�n de nuevos cambios, como el aumento de las colecciones liquidas y gas, o el aumento de las manifestaciones ya existentes.

Cuando los m�dicos usamos la evaluaci�n cl�nica junto con los resultados del laboratorio es posible que se nos pase sin que podamos identificar una pancreatitis grave como en el 30-50 % de los casos. (26). Por otro lado, siempre ha sido una aspiraci�n tener par�metros para poder seguir la evoluci�n de la gravedad que empeora o que mejora en un paciente.

Parece un�nime la opini�n que la TAC es el m�todo m�s sensible para identificar la inflamaci�n aguda del p�ncreas. Determina las anormalidades peque�as en la grasa y fascia peri pancre�tica que se podr�an escapar a la ecograf�a.

Las colecciones localizadas en el mesenterio, mesocolon, dif�ciles de ubicar por ecograf�a tambi�n las detectamos por TAC.

Resulta de gran inter�s los esfuerzos por evaluar la gravedad de la enfermedad por medio de la TAC. As� tenemos que una escuela mexicana ha establecido 5 categor�as por TAC (27):

a.- P�ncreas normal

b.- Crecimiento focal y difuso de la gl�ndula. (foto  2)

c.- Anormalidades intr�nsecas e inflamaci�n peripancre�tica.

d.- Acumulaci�n l�quida, �nica o flem�n. (foto 3)

e.- Dos o m�s colecciones l�quidas

Cuando se emplea un tom�grafo de alta resoluci�n el p�ncreas normal luce definido claramente, homog�neo, con configuraci�n acinar. Pueden verse segmento de conducto de Wirsung que tienen 1mm de di�metro.

La apariencia de la gl�ndula es con un agrandamiento difuso de tama�o: El par�nquima esta discretamente heterog�neo en densidad.

Se ha encontrado que el 18 % de los casos presentan un agrandamiento segmentario de la gl�ndula. El segmento mas atacado es la cabeza y esto ocurre en la pancreatitis biliar (por coledocolitiasis).

Las colecciones liquidas aparecen no encapsuladas y de manera preferencial en el espacio pararrenal izquierdo anterior. Los exudados puede ser encontrados en el mesenterio, el mesocolon transverso, pararrenal anterior, perirrenal y en la cavidad peritoneal libre.

Que bueno seria disponer de un procedimiento eficaz para poder determinar la mayor o menor gravedad que tenga un paciente con pancreatitis al momento en que es recibido en el hospital. Es decir un m�todo que nos permita pronosticar cual va ha ser la evoluci�n que ese paciente tendr� en los d�as futuros de su enfermedad.

Se ha logrado comprobar que los m�dicos experimentados pueden predecir con bastante certeza la evoluci�n de las pancreatitis leves y moderadas pero no son muy certeros para identificar aquellas que tendr�n una evoluci�n severa.

En la d�cada del 70, al comienzo, el Dr. John H. C. Ranson de New York enlisto las manifestaciones que, al momento de la admisi�n y durante las 48 horas iniciales podr�an determinar los riesgos y las posibilidades de muerte de los pacientes con pancreatitis (11), como lo podemos observar en la tabla # 4

Este autor encontr� en su estudio, que inclu�a 450 pacientes, que aquellos que ten�an solo tres de estos signos(347) tuvieron un bajo riesgo de muerte, mientras que aquellos que ten�an entre tres y cuatro signos (67 pacientes) murieron 11. De entre los que ten�an entre 5y6 signos(30 pacientes) murieron 12 pacientes que equivalen al 40 %. De entre los que ten�an 7 u 8 signos (seis pacientes) fallecieron el 100%. Tabla N� 6

La mayor�a de los pacientes se recuperan sin secuelas. La mortalidad se la estima en 5-10 %. Los criterios de Ranson menores a tres indican mortalidad de 1 %. 3-4 signos 15 %. 5-6 signos mortalidad de 40 %. 7 o m�s signos mortalidad de 100%. (12)

El trabajo de Ranson, cirujano de New York, tiene ya 25 a�os, sin embargo creo que sigue teniendo utilidad.

La b�squeda de una manera precisa de predecir la evoluci�n de la pancreatitis aguda sigue siendo una aspiraci�n.

El monitoreo de los pacientes con el sistema APACHE ll utiliza los datos que pueden obtenerse con la historia cl�nica y los ex�menes que se pueden realizar en los hospitales.

1.-Temperatura rectal

2.- Presi�n arterial media

3.- Frecuencia cardiaca

4.- Frecuencia respiratoria

5.- Oxigenaci�n ( Pa O2 y gases arteriales)

6.- Ph arterial y HCO3 serico venoso

7.-Sodio serico

8.- Potasio serico

9.-Creatinina serica

10.- Hematocrito

11.- Formula blanca

12.- Escala de Glasgow de coma

Si el paciente tiene historia de insuficiencia org�nica severa o es inmunocompromitido asignar el siguiente puntaje:

a) No quir�rgico o emergencia post-operatoria 5 puntos

b) Cirug�a electiva programada 2 puntos

Algunos estudios han demostrado que la determinaci�n de PROTEINA C- REACTIVA pueden predecir los pacientes que desarrollaran pancreatitis mediana o severa.

Existen tests mas recientes, como el del p�ptido que se libera durante la activaci�n de tripsin�geno en tripsina y de una elastasa granulocitica que se libera durante el proceso inflamatorio.

El p�ptido del tripsin�geno activado es eliminado por v�a urinaria, donde puede ser detectado usando t�cnica de radioinmunoensayo.

Espacio pararrenal anterior.- Se encuentra por detr�s de la transcavidad de los epiplones, teniendo como limite anterior al peritoneo parietal posterior. Su limite posterior es la lamina anterior de la lamina de Gerota. Este espacio pararrenal anterior contiene el p�ncreas, el colon ascendente y el colon descendente. (Ver l�mina 1)

Espacio pararrenal posterior.- Se encuentra comprendido entre la lamina posterior de la fascia de Gerota hasta la fascia transversalis. Por la parte inferior se comunica de manera amplia con el espacio pararrenal anterior. (Ver l�mina 2)

Espacio perirrenal.- Corresponde, como su nombre lo indica a la grasa que rodea al ri��n. Est� limitado por la hoja anterior y posterior de la fascia de Gerota. (Ver l�mina 3)

El conocimiento de la estructura anat�mica de la regi�n retroperitoneal se ha visto beneficiado de manera extraordinaria por los adelantos de la imagenolog�a de que disponemos los m�dicos en las �ltimas d�cadas. La ecograf�a, la tomograf�a y la resonancia magn�tica han permitido el conocimiento de la historia natural de la pancreatitis, y fundamentalmente de las complicaciones con presencia de colecciones l�quidas como los pseudoquiste y los abscesos, as� como de los tumores s�lidos (flemones), que pudieran presentarse en la evoluci�n de las pancreatitis.

Este sistema trata de evaluar mediante im�genes, la gravedad de una pancreatitis aguda encasill�ndola en uno de las cinco categor�as:

A.- P�ncreas normal (slide 1)

B.-Crecimiento glandular, parcial o difuso.

C.- Anormalidades intr�nsecas y peri pancre�ticas

D.-Acumulaci�n �nica

E.-Dos o m�s acumulaciones

Los pacientes con clasificaci�n A y B tienen cursos leves, no complicados. Las muertes ocurren en los pacientes con clasificaci�n D o E.

La tomograf�a con contraste nos brinda mas informaci�n. Fundamentalmente cuando hay da�o severo de la perfusi�n sangu�nea de la gl�ndula, que se traduce por una falta de reforzamiento.

Cuando el sistema canalicular de la gl�ndula pancre�tica se encuentra severamente lesionado, como en las pancreatitis graves, se producen fugas del liquido pancre�tico. Cuando este de colecciona progresivamente en la cavidad peritoneal libre se produce la ascitis pancre�tica.

Los pseudoquistes pancre�ticos son colecciones de jugo pancre�tico encerrado en una pared de tejido fibroso. Puede aparecer como consecuencia de pancreatitis aguda, traumatismo de la gl�ndula y tambi�n por pancreatitis cr�nica. Se presentan en el 50 % de las pancreatitis graves. (17).

Si el pseudoquiste se forma hasta dentro de cuatro semanas de un ataque de pancreatitis aguda se lo denomina pseudoquiste agudo.

Con el advenimiento de la ecograf�a y despu�s de la tomograf�a se ha logrado descubrir que los pseudoquistes son mas frecuentes de lo que se lo diagnosticaba antes.

Son redondeados, algunos alcanzan gran tama�o, m�s de 30 cent�metros. Se pueden presentar en cualquier parte del p�ncreas.

El contenido del pseudoquiste es de un l�quido acuoso, ligeramente caf�. Con concentraci�n de amilasa, lipasa y tripsina mayores que las del plasma

Microscopia.- Se pueden encontrar cuatro zonas

Zona 1 interna (luminal) tejido conectivo y pigmento hemosiderina.

Zona 2 tejido fibroso inflamado, rico en capilares.

Zona 3 tejido conectivo hialinizado, pobre en c�lulas.

Zona 4 Estroma fibroso rico en capilares.

La pared del pseudoquiste es una estructura metab�licamente din�mica, sujeta a frecuentes cambios, que incluyen su espont�nea resoluci�n. Su pared est� constituida por tejido granuloso y de fibrosis derivado de tejido retroperitoneal, peritoneo y de la superficie serosa de las v�sceras vecinas. (18)

Por su localizaci�n:

Intrapancre�ticos: Cabeza, cuerpo y cola. (slide 5)

Extrapancre�ticos: entre colon y est�mago. (Ver l�mina 4). Entre est�mago e H�gado. Disecando (Ver l�mina 5) el mesenterio.

Retroperitoneal, (Ver l�mina 6) disecando mesocolos transverso. (Ver l�mina 7)

Por momento del diagn�stico: agudos y cr�nicos

Por el n�mero de quistes: �nico y m�ltiples

Por su tama�o: Peque�os, medianos y gigantes

Diagn�stico.- Como lo describimos antes los pseudoquistes se los diagnosticaban en menos pacientes antes de los estudios por im�genes de que disponemos ahora. La cantidad de pacientes en los que se los diagnosticaba era como del 5% mientras que ahora es de c�mo el 50 % de los casos de pancreatitis graves. Todo esto nos hace deducir que la resoluci�n espont�nea es frecuente

La expresi�n cl�nica del pseudoquiste agudo empieza unas dos semanas despu�s del ataque de pancreatitis aguda. Generalmente el paciente ha experimentado una mejor�a de manera transitoria. Empieza entonces a recrudecer el dolor, se presenta, n�usea y v�mito si el pseudoquiste presiona el estomago y duodeno. Se presenta una notoria perdida de peso y puede empezar ictericia si la compresi�n es a la v�a biliar. La disfagia se presenta en los casos en que la compresi�n es en la uni�n es�fago-g�strica. La compresi�n de la vena porta ha permitido encontrar cosos con hipertensi�n portal. Pierde el poco apetito que hab�a recuperado y continua perdiendo peso. Como en la mitad de los casos se puede encontrar una masa epig�strica. La hemorragia intraqu�stica puede poner an�mico al paciente y si es catastr�fica lo puede chocar.

La evoluci�n de los pseudoquistes puede ser:

Involuci�n espont�nea

Presentar complicaciones

Persistir asintom�ticos

Involuci�n inducida.

La Tomograf�a en los Pseudoquistes Pancre�ticos

Hab�amos visto que los pseudoquistes eran colecciones encapsuladas de l�quido pancre�tico. La c�psula, la cual se formaba como resultado de el proceso inflamatorio

Ocurren como complicaci�n de una pancreatitis aguda en el 40% de los pacientes y se resuelven de manera espont�nea en el 50 % de los casos. En la pancreatitis cr�nica se presentan en el 25 % de los casos.

Se pueden identificarlos por algunas de las t�cnicas por im�genes:

TAC

ECO

CPRE

Resonancia magn�tica

Se ha encontrado que es la TAC la que nos puede ayudar mas (slide 4):

Detecta colecciones intra y extra pancre�ticas

Detecta cuantas colecciones existen

Detectamos el tama�o de cada una de ellas

Detectamos la relaci�n anat�mica con otros �rganos

Detecta si existen complicaciones

Detecta diferencia entre pseudoquiste, absceso y necrosis infectada

Puede ser usada como gu�a para aspiraci�n con aguja

 

Los reportes de lo que se hace como parte del tratamiento o el manejo de pacientes con pseudoquistes pancre�tico pueden variar de acuerdo a los centros m�dicos y a la �poca en la que se los describe.

As� tenemos que un autor latino americano, Oria A. ha recomendado este algorritmo

Al desencadenar en cirug�a, se refiere a cirug�a abierta, en la que se incluyen diferentes t�cnicas seg�n el caso y que no vamos a detallar ahora, sino mas adelante.

Desde 1974 se conoce de manera documentada que los pseudoquistes puedes involucionar espont�neamente despu�s de un diagn�stico certero. Se considera que hasta el 80 % de los casos involucionan favorablemente. Otros encuentran esta resoluci�n hasta en un 30 % (19) El Simposiun de Atlanta lo ha encontrado hasta en el 42 %. La regresi�n se toma como 4-6 semanas, pero puede tomarse mas tiempo, 10-12 semanas.

Las m�s comunes son la hemorragia, la obstrucci�n biliar, la infecci�n la perforaci�n y ascitis, formaci�n de f�stulas.

La hemorragia ha sido descrita por la incorporaci�n de la vena espl�nica en la pared de speudoquiste y sangrado al interior de la cavidad qu�stica. Tambi�n por perdida de sangre en los vasos de neoformaci�n en la pared del quiste. Si la hemorragia ocurre despu�s de la cirug�a del quiste generalmente se produce en la l�nea de la anastomosis. La p�rdida de sangre en un pseudoquiste hemorr�gico puede ocurrir a la cavidad peritoneal libre, tracto biliar, est�mago, duodeno, colon, y tambi�n a pericardio y pleura.

La infecci�n se la sospecha por que se presentan s�ntomas claros de un proceso s�ptico que hacen sospechar un absceso. El drenaje debe ser realizado por cirug�a o por punci�n seg�n el caso.

La obstrucci�n del tubo digestivo, por compresi�n ocasionada por el pseudoquiste, ocurre mas com�nmente en el duodeno, pero, como lo referimos anteriormente tambi�n en la uni�n es�fago-g�strica. En estos casos esta indicada la pronta soluci�n quir�rgica del pseudoquiste.

La ruptura de un pseudoquiste pancre�tico puede desarrollar ascitis. Debe tenerse presente la posibilidad de ruptura al interior del tubo digestivo, y tambi�n al celular subcut�neo, produci�ndose una tumoraci�n de la pared del abdomen.

Cuando las colecciones se infectan, se abscedan, se lo puede detectar por tomograf�a la cual a su vez puede guiar una aguja para drenaje.

Aspiraci�n con Aguja

La llegada del ultrasonido no solo descubri� la verdadera cantidad de pseudoquistes pancre�ticos que se presentan en los pacientes con pancreatitis sino que tambi�n alent� a algunos colegas a realizar el tratamiento de los mismos mediante la punci�n trancut�nea.

En 1976 Hancke y Petersen describieron el tratamiento mediante punci�n de los pseudoquistes

pancre�ticos. Al comienzo se reporto como 50 % de recidivas despu�s de solo una punci�n. Reportes sucesivos muestran curaci�n en mayor cantidad de casos con punciones repetidas, que pueden realizarse sin mayores complicaciones; nuestra propia experiencia de pocos casos incluyen la necesidad de realizar hasta tres punciones en el trasncurso de meses. En otros casos tras la fijaci�n de cat�ter y la persistencia del quiste hemos tenido que operar al paciente para su curaci�n.

Resulta de important�simo valor el trabajo relativamente reciente (1992) de Duvnjak (21) que encuentra una definitiva relaci�n entre la concentraci�n de amilasa en �l liquido extra�do de pseudoquiste y la curaci�n de los mismos por aspiraci�n con punci�n. Encontr� que el porcentaje de curaci�n fue superior (89,5 %) cuando la concentraci�n de la amilasa era inferior a la del plasma. Mientras que era de solo el 12,5% si esa concentraci�n era superior.

Algunos pacientes, en especial aquellos que tienen pseudoquistes infectados, adem�s de la aspiraci�n del momento, es necesario dejar un cat�ter en la cavidad del quiste con la misma finalidad que hemos dejado cat�teres de drenaje en otras localizaciones. Se han reportado trabajos que describen �xitos de entre el 65 – 90 % de los casos tratados.

En que pacientes debe dejarse instalado un drenaje y en cuales no? Esto depende fundamentalmente de si el pseudoquiste tiene o no conexi�n con el conducto pancre�tico principal, en cuyo caso el cat�ter debe permanecer semanas o inclusive meses.

En el trabajo de vanSonnerberg (22) de 101 pseudoquistes en 71 pacientes, de los cuales la mitad estaban infectados, se uso la tomograf�a y la ecograf�a como gu�a para la punci�n. Nosotros hemos encontrado que en algunos pacientes el pseudoquiste era tan grande, en especial tan cercano a la pared abdominal que hemos logrado la punci�n y drenaje adecuado con el empleo del ecosonograma no espec�ficamente para guiar la aguja sino para comprobar el total o satisfactorio drenaje del quiste.

Resulta interesante la descripci�n del camino que tomo la aguja para arribar a la cavidad del pseudoquiste

Transretroperitoneal

Transperitoneal anterior

Transg�strico

Transduodenal

Transhep�tico

Transespl�nico

Este �ltimo de manera inadvertida.

El �xito del tratamiento se lo alcanzo en el 86 % de los pseudoquistes no infectados y en el 94 % de los infectados.

La duraci�n del drenaje en promedio fue de 21 d�as y 16 d�as para los casos no infectados y los infectados respectivamente.

Cuando se demostr� conexi�n entre el pseudoquiste y el conducto pancre�tico el drenaje debi� ser mas prolongado, de 28 d�as.

Se describieron complicaciones en 10 pacientes. Dos episodios de sangrado que requirieron transfusi�n, un derrame pleural, un neumot�rax y uno que no estaba infectado se infecto.

Esta forma de tratamiento esta limitada para aquellos pacientes que tienen pseudoquistes en la vecindad inmediata de el estomago o de el duodeno. Con este procedimiento se crea una cisto gastro o duodenostom�a con el uso de electrobistur� o l�ser, dejando un drenaje naso-qu�stico. Se ha reportado �xito en 86 % de los casos tratados de esta manera por Cremer y col. 1. Tambi�n se han realizado drenajes de pseudoquistes por v�a transpapilar (23a)

Resulta confortable saber que la mayor parte de los pacientes con pancreatitis aguda tienen una enfermedad que se cura sin problemas en pocos d�as. Pero como suponemos esto mismo quiere decir que existe una minor�a de los pacientes con pancreatitis aguda que pueden hacer o desarrollar las formas graves de la enfermedad y presentar complicaciones.

Entre esas complicaciones tenemos los pacientes que desarrollan los pseudoquistes, los que felizmente tienen espont�nea resoluci�n en el 50 % de los casos y de manera mayoritaria los pacientes cuyos quistes tienen menos de 6 cm.

Cuales son los par�metros en que nos podemos basar para determinar si un paciente con un pseudoquiste pancre�tico debe o no debe ser operado:

1.- Tama�o del pseudoquiste

2.- S�ntomas

3.- Crecimiento

4.- Complicaciones

Ya hemos revisado que hay algunos trabajos que demuestran que la mayor�a de los quistes de menos de 5cm tienden a involucionar espont�neamente, de tal forma que aquellos que son grandes, de mas de 5 cm de di�metro deben ser tratados.

Entre los s�ntomas m�s importantes que se presentan esta el dolor, que es persistente, limitante de la actividad normal.

Si los ex�menes por im�genes nos demuestran que est�n creciendo, en vez de disminuir de tama�o, esto tambi�n nos orienta a que deben ser tratados, pues la ruptura se convertir�a en un problema mayor a ser resuelto.

Ya dejamos referido que debemos esperar que como el 40 % de los pseudoquistes pancre�ticos involucionen despu�s de seis semanas de evoluci�n.

En t�rminos generales las alternativas de tratamiento para los pseudoquistes que no involucionan espont�neamente son:

Tratamiento medico

Aspiraci�n con aguja

Drenaje transcut�neo

Drenaje trans-ampular

Drenaje trans-endosc�pico

Drenaje quir�rgico

 

No sabemos si algunos de los componentes del tratamiento de la pancreatitis aguda forma parte de lo que evita la formaci�n de los pseudoquistes, o si no emplear algunos favorece la formaci�n de los mismos: reposo prolongado, succion naso gastrica, dieta prolongada, inhibidores enzymaticos, lavado peritoneal continuo, etc.

El octreotide, un an�logo de la somatostatina , es uno de los mas recientes inhibidores enzym�ticos empleados con la finalidad de alterar favorablemente el curso de las pancreatitis.

Dado que el riesgo de que se presenten complicaciones se incrementa con el tiempo de espera de resoluci�n espont�nea o de curaci�n con los otros tratamientos, resulta interesante conocer el resultado de un estudio de Bradley (23) quien encontr� que el 21 % de los casos en que se sobrepaso en tiempo de espera de seis semanas presentaron complicaciones; ese porcentaje se incrementa al 57 % si la espera supera los 6 meses, siendo la infecci�n la complicaci�n mas frecuente

No hay un procedimiento apropiado para todos los pseudoquistes. Los procedimientos de drenaje son de manera general los preferidos sobre los de resecci�n, fundamentalmente preservan la funci�n glandular y tienen baja mortalidad

Existen algunas alternativas en el drenaje interno de un pseudoquiste pancre�tico:

La cistogastrostom�a, la cistoduodenostom�a, la cistoyeyunostom�a y las resecciones pancre�ticas.

La cistoduodenostom�a tiene la inconveniencia de que se puede lesionar la porci�n de la v�a biliar intapancre�tica.

La cistogastroanastomosis es la derivaci�n mas empleada en la revisi�n de nuestra estad�stica del Hospital Luis Vernaza.

Los quistes adherentes a la pared posterior del estomago son drenados adecuadamente con una cistogastroanas-tomosis. Se recomienda que la hoja de laurel resecada de la pared posterior del est�mago y de la pared anterior del quiste deben ser estudiada por patolog�a por congelaci�n para excluir malignidad. Si se encuentra que el aparente �nico quiste esta realmente formado por varios separados por septos, deben perforarse los septos para lograr un adecuado drenaje. Esto puede producir, en el 10 - 50 % de los casos hemorragia (24) importante que debe ser controlada. Los pseudoquistes de la cola del p�ncreas pueden ser manejados con resecci�n de la cola del p�ncreas . Previamente es necesario comprobar la permeabilidad del conducto de wirson para evitar, si quedara obstrucci�n, dolor post-operatorio, f�stula o pancreatitis. (25)

En los pacientes con pseudoquistes grandes, infectados o con hemorragia intraqu�stica importante requieren cirug�a de emergencia y en ellos puede ser el drenaje externo a trav�s de un apropiado tubo el m�todo r�pido que les salve la vida. Estos pacientes al mejorar puede realiz�rseles un tratamiento de drenaje interno.

La sepsis pancre�tica es la complicaci�n mas grave de la PA.

Resulta interesante recordar ,que si bien es cierto que los abscesos pancre�ticos en la mayor�a de los casos se forman como consecuencia de pancreatitis aguda , hay otras circunstancias en las cuales la causa es otra.

La sepsis generalizada puede ocasionar abscesos pancre�ticos, pero muy rara vez. Lo mismo con los abscesos tuberculosos como en los pacientes con sida. En la sarciodosis y en la s�filis.

Los abscesos, que denotan presencia de pus se los dividen en dos grandes grupos(28).

1.- Absceso por Tejido necr�tico infectado.

2.-Abscesos sin tejido necr�tico

Existe por lo tanto una diferencia entre lo que denominamos necrosis infectada y absceso pancre�tico. Podr�amos tambi�n recalcar que los abscesos pancre�ticos s�pticos tener su antecesor algunas veces en un pseudoquiste.

La ruta por la que las bacterias llegan al lugar del absceso es variada, pero en condiciones normales el p�ncreas esta en condici�n de destruir bacterias.

La presencia de tejido desvitalizado en el p�ncreas, como en cualquier otra parte del organismo, constituye una especie de caldo de cultivo para las bacterias que pudieran llegar por cualquier v�a, linf�tica o vascular. Se ha encontrado que la mayor�a de las bacterias cultivadas de los abscesos pancre�ticos son de la flora intestinal: echerichia coli. Pseudomona a. Klebsiella, enterob�cter, clostridium.

Los abscesos pancre�ticos se presentan en el 2% de los pacientes con pancreatitis aguda, mientras que las necrosis infectada ocurren hasta en el 8%. La mortalidad, que depende de algunos factores puede alcanzar el 40 %.

Por razones no conocidas las necrosis pancre�ticas tienen mas incidencia en las mujeres (3 a 1).

Muchos son los autores que insisten en que la exploraci�n quir�rgica temprana, en las etapas iniciales de la pancreatitis aguda aumenta de manera significativa las posibilidades de sepsis pancre�tica.

Los abscesos, como hemos revisado, se forman a partir de un foco necr�tico o de una colecci�n extrapancre�tica que se infecta abarcando a veces gran extensi�n que hizo denominarlas retroperitonitis.

La mayor�a de los abscesos se localizan en la regi�n pararrenal anterior y perirrenal. Si no se los drenan disecan progresivamente los espacios, mesos y fascias ocupando los diferentes compartimentos retroperitoneales. Es necesario enfatizar que la necrosis pancre�tica infectada es mortal en el 100% de los casos cuando no son tratados quir�rgicamente.

T�cnica Quir�rgica en Abscesos Pancre�ticos.

El estimado de 8 % de los pacientes con pancreatitis aguda que desarrollan abscesos lo hacen con el contexto de necrosis extensas. El material que solemos encontrar es de consistencia semi s�lida, y algunas veces es posible remover porciones grandes de tejido desvitalizado que moldea la forma de la gl�ndula (fig.)

Si bien es cierto que hay un acuerdo general con respecto a que los abscesos deben recibir tratamiento quir�rgico, existen algunas diferencias en lo que respecta a los detalles de la t�cnica empleada. Para puntualizar los aspectos m�s importante voy a enumerarlos:

1.- Incisi�n amplia que permita excelente exposici�n de abdomen superior.

2.- Exposici�n del p�ncreas seccionando ligamento Gastroc�lico.

3.- Despegamiento duodeno-pancre�tico

4.- Desbridamiento radical de todo tejido necr�tico, abscedado.

5.-Revisar otras �reas de abscesos

6.- Drenaje apropiado del �rea

Tratamientos adicionales:

Ileostom�a por sonda

Coledocolitotom�a

Cada vez contamos con mas f�rmacos de potencia adecuada para el manejo del dolor severo como el de la pancreatitis.

El tramadol, en infusi�n continua, el ketorolaco, la meperidina son los mas usados por su buena respuesta.

El bloqueo espl�cnico y la anestesia epidural est�n descritos con buenos resultados aunque el hecho de que sea un procedimiento invasivo limita su uso.

La instalaci�n de una sonda naso g�strico se encuentra apoyada por algunas ventajas: vaciamiento del estomago y alivio de los vomitos, prevee la aspiracion bronquial, maneja la atonia gastrica, previene la ulcera de estr�s al disminur la accion de ph �cido, etc.

La fuga de l�quidos al espacio intersticial, el liquido retenido por el �leo gastro-intestinal, adicionado a la hemorragia que tambi�n puede haber en algunos casos se traduce por una importante disminuci�n de la volemia. Si a esto sumamos la acci�n de las substancias vasoactivas, condicionan una situaci�n circulatoria comprometida con tendencia shock.

Todo esto nos hace establecer que debemos brindar un aporte de reposicion de l�quidos, con frecuentes controles cl�nicos y anal�ticos para mantener adecuadamente al paciente con pancreatitis aguda.

La desnutrici�n cal�rico-proteica tiene repercusiones org�nicas y disminuye los mecanismos de defensa frente a la posibilidad de infecci�n. Se considera que es una actitud conveniente la de instaurar un soporte nutricional a un paciente con mas de 72 horas de inicio de su pancreatitis aguda. La adecuada administraci�n de nutrientes por v�a parenteral, incluidos la administraci�n de l�pidos (29) que se ha encontrado que son beneficiosos y seguros en los pacientes con pancreatitis aguda, especialmente en aquellos con intolerancia a la glucosa.

En lo referente a intentar limitar las complicaciones sist�micas:

Reducci�n de la secreci�n pancre�tica.- La reducci�n de la secreci�n pancre�tica se la ha intentado mediante anticolin�rgicos, calcitonina, somatostatina glucagon. La somatostatina o su an�logo sint�tico octreotide en forma de acetato inhibe la funci�n exocrina del p�ncreas, pero adem�s tambi�n:

Modifica el tr�nsito intestinal

Regula el transporte intestinal de agua, electrolitos.

Disminuye el flujo sangu�neo espl�cnico.

 

Con la finalidad de eliminar las sustancias toxicas del exudado peritoneal, y adem�s de remover amilasa, lipasa, tripsinigeno. Algunos autores han encontrado que disminuye las muertes tempranas por complicaciones respiratorias y cardiovasculares.

Ya hab�amos establecido que la sepsis es una de las principales causas de muerte en la pancreatitis aguda y que esta aparece en aquellos pacientes que desarrollan necrosis. Mas del 80 % de las muertes de la pancreatitis severa ocurren por sepsis.

Sabemos que el tejido necr�tico es cultivo ideal para bacterias, y que mientras mayor sea la cantidad de tejido necr�tico, mayor es el riesgo de infecci�n

Esta demostrado que la administraci�n de antibi�ticos disminuye en forma significativa la incidencia de sepsis de origen pancre�tico. Si bien es cierto que los trabajos que he revisado describen antibi�ticos espec�ficos como imipenan, y cefalosporinas, bien podr�amos concluir que si usamos los esquemas de antibioticoterapia que solemos emplear, con ellos lograr�amos beneficiar a los pacientes con pancreatitis aguda. En todos, o en la mayor�a de los casos descritos se los emplea en lapsos no inferiores a dos semanas.

Todos comprendemos la forma racional de emplearlos si conocemos la identidad de la poblaci�n bacteriana. La mayor�a de los estudios en este aspecto refieren flora microbiana mixta que incluye E. Coli, K. Neumoneae, S. Aureus, Ps. Aureuginosa y los proteus. Enterococos y bacteroides as� como candida y serratia.

Otro factor importante es la penetraci�n, concentraci�n y liposolubilidad.

Las fluoroquinolonas, cefalosporinas, metronidazol, imipenan y aminoglucosidos est�n entre los usados con mas �xito. La antibioticoterapia debe incluirse(29) en el esquema terap�utico de todos los pacientes con pancreatitis aguda que tengan manifestaciones cl�nicas e imagenol�gicas de tejido desvitalizado, necr�tico, abscedado o pseudoquistes.

En los pacientes con pancreatitis aguda moderada, edematosa o intersticial, con criterios de Ranson de < de 3 y < de 8 de APACHE ll el establecimiento de un tratamiento de soporte con l�quidos intravenosos, alivio del dolor, supresi�n de administraci�n oral logra recuperar sin complicaciones a la mayor�a de los pacientes. En estos pacientes, como en todos es necesario investigar la causa de la pancreatitis, que generalmente lo hacemos, cuando el paciente esta controlado en lo que a reposici�n y control del dolor se refiere.

Como sabemos que la patolog�a biliar es la causa m�s com�n en nuestro medio, en todos descartamos la litiasis biliar. El estudio sonogr�fico, seg�n lo hab�amos establecido con anterioridad, es el examen inicial. Si no se detectan c�lculos se le deben realizar una tomograf�a que nos puede informar acerca de alteraciones anat�micas como p�ncreas divisum, divert�culos duodenales yuxtampulares, etc. La CPRE podr�a enterarnos de una obstrucci�n del conducto de Wirsung o de microlitiasis.

Si encontramos que estos paciente portan c�lculos en la ves�cula biliar debemos operarlos para evitar que se repitan episodios de pancreatitis a los que est�n expuestos en un 50 % durante los siguientes seis meses y hasta el 90% durante el siguiente a�o. Es de importancia vital que durante la extirpaci�n de la ves�cula biliar, por v�a abierta o laparosc�pica, debe realizarse una colangiograf�a para excluir la presencia de c�lculos en la v�a biliar principal.

En los pacientes con pancreatitis severa, con > de 3 criterios de Ranson o m�s de 8 en APACHE ll es importante realizar la tomograf�a con contraste, despu�s de la reanimaci�n inicial del paciente.

Si m�s del 30 % de la gl�ndula no se observa despu�s de la administraci�n del bolo de medio de contraste, este paciente corresponde a los de alto riesgo.

Estos pacientes requieren ser manejados en terapia intensiva para que reciba soporte terap�utico para falla de �rganos. En ellos la administraci�n de antibi�ticos es mandatorio por las ventajas que vimos antes.

La demostraci�n de necrosis infectada tiene su m�xima comprobaci�n con el hallazgo de la tomograf�a, con mas del 30 % de la gl�ndula sin su patr�n normal, y la aspiraci�n con aguja de material infectado, pero esta no se la realiza de manera rutinaria y la decisi�n a tomar ser� sobre la base de los hallazgos cl�nicos que se obtienen al seguir la evoluci�n de estos pacientes que son reevaluados dos o tres veces al d�a. Con estos hallazgos el tratamiento se lo define como quir�rgico antes de que en paciente entre en sepsis refractaria falla multiorg�nica y muerte.

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